INDAHNYA KEMATIAN

Panggilan
Biarkan aku terbaring dalam lelapku,
kerana jiwa ini telah dirasuki cinta,
dan biarkan daku istirahat,
kerana batin ini memiliki segala kekayaan malam dan siang.
Nyalakan lilin-lilin dan bakarlah dupa nan mewangi di sekeliling ranjang ini,
dan taburi tubuh ini dengan wangian melati serta mawar.
Minyakilah rambut ini dengan puspa dupa dan olesi kaki-kaki ini dengan wangian,
dan bacalah isyarat kematian yang telah tertulis jelas di dahi ini.
Biarku istirahat di ranjang ini,
kerana kedua bola mata ini telah teramat lelahnya;
Biar sajak-sajak bersalut perak bergetaran dan menyejukkan jiwaku;
Terbangkan dawai-dawai harpa dan singkapkan tabir lara hatiku.
Nyanyikanlah masa-masa lalu seperti engkau memandang fajar harapan dalam mataku,
kerana makna ghaibnya begitu lembut bagai ranjang kapas tempat hatiku berbaring.
Hapuslah air matamu, saudaraku,
dan tegakkanlah kepalamu seperti bunga-bunga menyemai jari-jemarinya menyambut mahkota fajar pagi.
Lihatlah Kematian berdiri bagai kolom-kolom cahaya antara ranjangku dengan jarak infiniti;
Tahanlah nafasmu dan dengarkan kibaran kepak sayap-sayapnya.
Dekatilah aku, dan ucapkanlah selamat tinggal buatku.
Ciumlah mataku dengan seulas senyummu.
Biarkan anak-anak merentang tangan-tangan mungilnya buatku dengan kelembutan jemari merah jambu mereka;
Biarkanlah Masa meletakkan tangan lembutnya di dahiku dan memberkatiku;
Biarkanlah perawan-perawan mendekati dan melihat bayangan Tuhan dalam mataku,
dan mendengar Gema Iradat-Nya berlarian dengan nafasku....

~ Khalil Gibran ~

KEGANASAN (KANKER DAN TUMOR)

A. DEFINISI

Tumor adalah Pembengkakan yang disebabkan karena adanya inflamasi dan peradangan dan pertumbuhan jaringan yang abnormal dalam tubuh.

Kanker merupakan suatub istilah untuk semua jenis tumor ganas Kanker adalah pertumbuhan dari jaringan –jaringan sel tertentu yang melebihi jaringan pertumbuhan normalanya sehingga mendesak ,infiltrasi dan pengrusakan pada jaringna lain dan jaringan itu sendiri .Jadi kanker adalah suatu sel lain yang berada di bagian tubuh yang terus menerus membelah diri dengan cepat dan tidak terkontrol ,mudah menyebar kebagian tubuh lain ,sel akan terus tumbuh menyusup ke jaringan disekitarnya dan akan menyebar ke tempat lain yang lebih jauh melalui pembuluh darah dan pembuluh getah bening.

Beda kanker dan tumor

Tumor	Kanker
Serupa sel asal	Tidak sama dengan sel asal
Tepian licin(bersimpai )sehingga mudah dikeluarkan dengan operasi	Tepian tidak rata
Menekan	Menyusup
Tumbuh perlahan	Tumbuh cepat
Sedikit vaskuler	Sangat vaskuler
Jarang timbul ulang	Sering residitif setelah dibuang
Jarang nekrosis dan ulserasi	Umum nekrosis dan ulserasi
Jarang efek sistemik kecuali neoplasma endkrin	Efek sistemik
	Bermetastasis kebagian tubuh lain yang jauh dari tempat asal melalui pembuluh darah dan pembuluh getah bening serta merusak alat tubuh yang diganggu.

B. ETIOLOGI

1. Bahan kimia

Zat yang terdapat pada asap rokok dapat menyebabkan kanker paru baik pada perokok aktif atau pasif dalam jangka waktu yang lama .Bahan kimia untuk industri dan asap yang mengandung senyawa karbon dapat meningkatkan kemungkinan seseorang pekerja industri menderita kanker

2. penyinaran yang berlebihan

sinar ultraviolet yang berasal dari matahari bila tidak baik juga dapat menimbulkan kankeratau sinar radioaktif sinar –X yang vberlebihan

3. Virus

Beberapa virus berhubungan erat dengan perubahan sel normal menjadi kanker ,jenis virus ini disebut virus onkogenik

4. hormone

hormone adalahg zat yang dihasilkan kelenjar tubuh yang fungsinya adalah mengatur kegiatan alat – alat tubuh .bila produksi hormone tersebut berlebihan maka dapat menyebabkan terjadinya kanker

5. ransangan fisik yang berulang

gesekan dan benturan pada pada salah satu bagian tubuh yang berulang pada waktu yang lama merupakan ransangan yang dapat mengakibatkan terjadinya kanker pada bagian tubuh tersebut. Karena cedera pada tempat tersebut tidak sempurna.

6. keturunan
7. bahan karsinogen
8. minuman beralkhol
9. free sex
10. diet yang salah

C. PATOFISIOLOGI

Transformasi sel – sel kanker dibentuk dari sel –sel normal dalam suatu proses rumit yang disebut transformasi yang terdiri dari tahap promosi dan insiasi .Pada tahap insiasi terjadi suatu perubahan dalam bahan genetic sel yang memancing sel menjadi ganas .perubahan dalam bahan genetic ini disebabkan oleh suatu agen yang disebut karsinogen yaitu yang menyebabkan terjadinya sel kanker.karena tidak semua sel memiliki kerentanan terhadap karsinogen .kelainan genetic paa sel atau bahan lainnya disebut sebagai promotoryang menyebabka sel menjadi lebih rentan terhadap bahan karsinogen .pada tahap promosi,suatu sel yang telah mengalami insiasi akan berubah menjadiganas.sel yang belum melewati tahap insiasi tidak akan terpengaruh oleh promosi.

Sel kanker itu timbul dari sel normal tubuh kita sendiri yang mengalami transformasi menjadi ganas, karena adanya mutasi spontan atau induksi karsinogen ( bahan atau agen pencetus terjadinya kanker ). Pada umumnya mulai tumbuh dari satu sel kanker pada suatu tempat dalam organ tubuh ( unicentris ). Jarang yang dimulai dari beberapa sel dalam suatu organ ( multicentris ), baik dalam kurun waktu bersamaan ataupun berbeda.

Kanker yang timbul multisentris umumnya terdapat pada penderita yang mengalami kelainan genetik atau mengidap immunodefisiensi ( penurunan kekebalan )

Transformasi sel itu terjadi karena mutasi gen yang mengatur pertumbuhan dan deferensiasi sel, yaitu proto-onkogen dan atau suppressor ( antionkogen ).

Pada manusia selama hidup diprkirakan rata – rata sel tubuh mengalami sebanyak 1016 mitosis ( pembelahan sel ), dengan masing – masing gen mempunyai kemungkinan 1016 mengalami mutasi spontan dan menyalin 1010 mutasi. Jika setiap mutasi dapat berubah sel normal menjadi kanker, maka kita tidak mungkin dapat berfungsi sebagai mahluk hidup. Penelitian epidemiologi menunjukan kemungkinan perubahan menjadi kanker tidaklah konstan, tetapi bertambah dengan bertambahnya umur. Penelitian komparatif dari berbagai kanker menunjukan bahwa aktivasi gen myc dapat merubah sel itu menjadi immortal ( tidak dapat mati ) dan aktivasi gen ras atau famili ras dapat meningkatkan transformed sel. Pada manusia gen yang sering mengalami mutasi adalah gen c-myc, k-ras, hst-1 dan neu. Sedangkan paparan karsinogen yang antara lain bebagai jenis virus, bahan kimia dan radiasi UV. Sebagian karsinogen tersebut memiliki sifat biologis yang sama yaitu dapat mengakibatkan kerusakan DNA. Kesamaan sifat ini menimbulkan bahwa DNA sel merupakan sasaran utama semua bahan karsinognik dan bahwa kanker disebabkan perubahan DNA sel

sifat sel kanker

1. Bentuk dan struktur sel bermacam – macam ( polymorph )

Karena adanya perbedaan bentuk dan susunan dengan sel normal asalnya, maka dapat dibuat diagnosa patologi kanker

2. Tumbuh autonom

Sel kanker itu tumbuh terus tanpa batas ( immortal ), liar, semaunya sendiri, terlepas dari kendali pertumbuhan normal sehingga terbentuk suatu tumor atau benjolan yang terpisah dari bagian tubuh normal.

3. Mendesak dan merusak sel – sel normal disekitarnya

Sel –sel tumor mendesak atau ekspansif sel – sel normal disekitarnya, yang berubah menjadi kapsel yang membatasi pertumbuhan tumor. Pada tumor jinak kapsel itu berupa kapsel sejati yang memisahkan gerombolan sel tumor dan sel normal. Sedangkan pada tumor ganas berupa kapsel palsu ( pseudokapsul ), sehingga kapsel itu dapat ditembus atau diinfiltrasi olehsel kanker.

4. Dapat bergerak sendiri ( ameoboid ).

Hal ini menimbulkan:

Infiltrasi atau infasi kejaringan atau organ disekitarnya

Metastase atau anak sebar dikelenjar limfe atau organ lainnya. Penybaran ini dapat melalui penyebaran limfe maupun secara hematogen yaitu sel kanker masuk kedalam pembuluh darah dan bersama aliran darah beredar keseluruh tubuh.

5. Tidak mengenal koordinasi dan batas – batas kewajaran

Disebabkan oleh:

Kurangnya daya adesi dan kohesi

Tidak mengenal kontak inhibisi

Tidak mengenal tanda posisi

Tidak mengenal batas kepadatan

6. Tidak menjalankan fungsinya yang normal

proses penyebaran ( metastase )

Proses penyebaran terjadi karena ada interaksi sel kanker dengan sel tubuh normal. Sel tubuh mempunyai daya tahan, baik mekanis maupun imunologis. Sedangkan sel kanker mempunyai daya untuk mengadakan infasi, mobilisasi dan metastasis. Proses penyebaran berjalan secara bertahap, yaitu insisi, promosi dan progresi. Pada proses metastasis sel kanker menginfasi dan masuk kedalam pembuluh darah dan akan:

1. Terhenti pada suatu tempat dan menempel pada endotel ( dinding ) pembuluh darah.
2. Sel kanker merusak membran basal dan matriks pembuluh darah
3. Sel kanker migrasi kejaringan ekstravaskuler
4. Sel kanker merangsang pembuluh darah baru

D. MANIFESTASI KLINIS

1. Pendarahan atau keluar lendir yang tidak wajar dari dalam tubuh
2. alat pencernaan terganggu atau kesukaran menelan
3. ada benjolan pada buah ada atau pun ditempat lain
4. sembelit atau ada perubahan kebiasaan berak atau kencing
5. koreng atau borok yang tidak mau sembuh-sembuh
6. nada suara yang menjadi serak atau batuk yang tak mau sembuh-sembuh

E. DIAGNOSIS

Diagnosis kanker didasrkan pada pengkajian fisiologis dan perubahan fungsi juga hasil dari evaluasi diagnostic.suatu evaluasi diagnostic yang lengkap termasuk mengidentifikasi tahap dan derajat dari kanker tesebut.evaluasi diagnostic tersebut dapat dilakukan dengan:

7. system TNM yang direkomendasikan oleh UICC(international Union Again – cancer )/AJCC (American Join Comitte on cancer)

T =tumor size (ukuran)

N=kelenjar getah bening regional

M=metastasis / penyebaran

a. T

- T0=tidak ditemukan tumor primer

- T1= ukuran tumor diameter 2cm /kurang

- T2= ukuran tumor diameter 2-5 cm

- T3=ukuran tumor diameter >5cm

- T4= ukuran berapa aja tapi udah ada penyebarab kekulit /kedinding dada/dapat berupa borok/edema/bengkak.

b. N

- N0= tidak terdapat metastasis pada kelenjar getah bening di aksila

- N1= ada metastasis kelenjar getah bening yang masih dapat digerakan

- N2= ada metastasis kelenjar getah bening yang sulit digerakan

- N3= ada metastasis kelenjar getah bening diatas tulang selangka /pada kelenjar getah bening di mammary intrana di dekat tulang sternum

c. M

- Mx= metastase jauyh belum dapat dinilai

- M0=tidak terdapat metastasis

- M1= terdapat metastasis

8. berdasarkan penderajatan

a. Stadium 0 =T0,N0, M0

b. Stadium 1 =T1,N0,M0

c. Stadium IIA =T0,N1,M0/T1,N1,M0/T2,No,M0

d. Satadium IIB =T2,N1,M0/T3,N0,M0

e. Stadium IIIA =T0,N2,M0/T1,N2,M0/T2,N2,M0/T3,N1,M0/T2,N2,M0

f. Stadium IIIB =T4,N),M0/T4,N1,M0/T4,N2,M0

g. Stadium IIIC = tiap T,N3,M0

h. Stadium IV = tiap T-tiap N-Mi

Stadium ini berguna untuk :

1. mrengetahui tingkat pertumbuhan dan penyebaran kanker
2. untuk perkiraan diagnosis

a. menentukan adanya tumor dan keluasan penyakit

b. mengidentifikasi kemungkinan metastase atau invasi ke jaringan tubuh

c. mengevaluasi fungsi baik system dan organ tubuh yang sakit dan tidak sakit

d. mendapatkan jaringan dan sel –sel untukanalisis kanker,termasuk tahap dan derajatnya tersebut

F . PENATALAKSANAAN

1. pembedahan

merupakan upaya pengangkatan kanker.

pembedahan sebagai pengobatan primer

pembedahan adalah sebagai upaya pengobatan primer.pendekatan yang digunakan yaitu:

- eksisi local--- dilakukan jika masa tumor kecil.mencakup pengangkatan masa tumor dan sebagian kecil margin jaringan normal dengan mudah dapat dicapai

- eksisi luas---meliputi pengangkatan tumor primer ,nodus limfe,struktur berdekatan yang terserang,dan struktur sekitarnya yang beresiko tinggi untuk penyebaran

a. bedah diagnostic

dilakukan guna mendapatkan biopsy( eksisi sepotong jaringan dari pertumbuhan yang dicurigai)untuk menganalisa sel –sel yang diduga ganas.

Biopsy ini dibagi atas 3metode yaitu:

- eksisi

- insisi

- biopsy jarum

b. bedah profilaktik

pengankatan jaringan atau organ non vital yang mungkin untuk tertjadinya kanker

c. bedah paliatif

bedah yang dilakukan untuk menghindari terjadinya komplikasi dari kanker tersebut.

d. bedah rekonstruktif

2. terapi radiasi

radiasi diberikan pada letak tumor baik dengan mekanisme:

a. radiasi internal

b. radiasi eksternal

Dosis radiasi bergantung pada sensifitas dari jaringan.target terhadap radiasi.dan ukuran tumor. Dosis total radiasi diberikan selam abeberapa minggu untuk memungkinkan jaringan yang sehat untuk dapat memperbaiki diri an untuk mencapai sel terbunuh.yang lebih banyak dengan memajankan sel-sel pada awal fase S,G,M dari siklus sel.

Toksisitas dari terapi radiasi biasanya berpusat pada region yang sedang di iri-adiasi..radiasi local akut terjai bila sel –sel normal dalam area pengobatan juga dihancurkan ,an kematian seluler yang melebihi dari regenerasi sel.efek sampingnya yaitu perubahan integritas kulit,ganguan saluran cerna,dll

3. kemoterapi

adalah penggunaan preparat anti neoplastik sebagai upaya untuk membunuh sel –sel tumor dengan mengganggu fungsi dan reprouksi seluler .kemoterapi digunakan untuk mengobati penyakit sistematik dari pada lesi setempat dan dapat diatasi dengan pembedahan atau radiasi.kemoterpi ini apat dikombinasikan.

Tujuan dari kemoterapi ( penyembuhan ,pengontrolan faliatif )

Sel –sel yang berpoliferai secara aktif didalam suatu tumor sangat sensitive terhadap preparat kemoterapeutik.sel –sel yang tidak membelah yang mampu berpoliferasi dimasa mendatang sedikit sensitive terhadap obat-obat anti neoplastik dan konsekuensinya secara potensial adalah potensial berbahayadan sel –sel tersebut harus dihancurkan .pengulangan siklus kemoterapi digunakan untuk membunuh sel –sel tumor lebih banyak engan merusak sel –sel yang tidak membelah iri,kini ketika sel –sel tersebut menunjukan keadaan proliferasi aktif .efek –efek ini berhubungan dengan fase dari siklus reproduksi yaitu siklus sel.

Waktu siklus sel yaitu waktu yang di butuhkan satu sel jaringan untuk membelah diri .fase pada siklus sel:

Fase G1 = terjadi sintesis RNA

Fase S = terjadi sintesis DNA

Fase G2 = sintesis DNA selesai,terbentuk kumpulan mitosis.,fase pramitosis

Fase mitosis = terjadi pembelahan sel.

Rute pemberian

Dapat diberikansecaratopikal,intramuskular ,oral ,intravena, subkutan, arteri, intratekal.rute pemberian ini tergantung pada tipe obatdosis yang di butuhkan ,dan jenis lokasi dan luas tumor yang diobati

Dosis

Preparat antineoplastik didasarkan pada area permukaan tubuh total pasien ,respon terhadap kemoterapeutik atau terpi radiasi terdahulu.,fungsi organ utama dan status kinerja fisik.

Efek samping

- Ganguan gastrointestinal paling sering terjadi

- Sistem hematopeitik

- Sistem ginjal terganggu

- Gangguan kardiopulmonal

- Gangguan sistem reproduksi

- Gangguan sistem neurologis.

4. transplantasi sum-sum tulang

TST digunakan untuk keadaan untuk malignasi hematologist dengan penyakit sum-sum tulang dan juga malignasis tumor padat yang diatasi dengan anti neoplastik dengan osis yang lebih rendah untuk menyelamatkan sum-sum tulang dari dosis kemoterpik atrau terpi radiasi yang lebih besar dan ablative

Tipe TST yang didasarkan pada sumber jaringan donor:

a. Alogenik( dari pasien yang tidak ada hubungan darah dengan pasien sendiri)

b. Otologus ( dari diri pasien sendiri )

c. Singenik (dari kembar indientik )

5. hipertermi ( terapi termal )

digunakan untuk menghancurkan tumor dan kanker karena:

a. sel –sel maligna tidak mempunyai enzimyang diperlukan untuk memperbaiki DNA dan membran sel yang rusak oleh kenaikan suhu,

b. sel maligna akan kekurang enzim yang membentuk ATP yang diperlukan untuk respon selular normal terhadap kebutuhan metabolisme yang meningkat akibat terjadinya peningkatan suhu.

c. Tumor akan kurang dalam pasokan darah untuk memberikan oksigen yang diperlukan selama periode kebutuhan selular yang meningkat pada saat hipertemi

d. Tumor kurang mempunyai pembuluh darah yang berukuran adekuat untuk menyingkirkan panas.

e. Hipertermi dan radiasi dapat berfungsi baik karena sel –sel tumor hipoksik dan sel –sel dalam fase S dari siklus sel lebih sensitif terhadap panas dibanding radiosensitif :penambahan panas merusak sel –sel tumor sehingga sel –sel tersebut tidak mampu memperbaiki dirinya.

Hipertermi dapat dilakukan secara lokal ,regional ,dan seluruh tubuh

Efek samping

Terjadi luka bakar pada kulit, ketidak seimbangan eletrolit dll,dan selam pengobatan akan terjadi resisten terhadap hipertermi karena sel –sel beradaptasi terhadap serangan panas yang berulang.

6. terapi fotodinamik

pengobatan kanker yang diteliti dengan menggunkan senyawa fotosensitisasi seperti seperti Photofrin.ketika diberikan secara IV, senyawa ini tertahan dalam konsentrasi yang tinggi dalam jaringan maligna daripada jaringan normal. Kemuian senyawa ini diaktifkan dengan cahaya seperti sinar leser yang dapat menembus jaringan tubuh. Senyawa yang diaktifkan akan menimbulkan molekul oksigen singlet yang aktif yang bersifat sitotoksin terhadap sel-sel jaringan tubuh. Karena sebagian besar Photofrin tertahan dalam jaringan maligna, sitotoksik yang lebih selektif dapat dicapai dengan kerusakan minimal terhadap jaringan normal.

7. terapi gen

8. pengubah respon biologis

merupakan preparat yang dapat mengubah hubungan imunologis antara tumor atau kanker dengan hospesnya.

a. preparat non spesifik

seperti BCG yang dapat menstimulasi sistim imun ketika disuntikan kedalam tubuh guna menyingkirkan pertumbuhan maligna.

b. antibodi monoklonal

c. sitokin

merupakan subtansi yang dihasilkan oleh sel-sel sistim imun untuk meningkatkan pembentukan dan fungsi komponen sistim imun

- Interferon

Dapat meningkatkan pembentukan limfosit an antibodi juga berperan untuk merusak sel dari makrofak dan meghalangi multiplikasi dengan meniingkatkan durasi berbagai fase dari siklus sel

- Interleokin

- Faktor penstimuli koloni

Merupakan subtansi seperti hormon yang dihasilkan oleh sel didalam sistim imun. Dapat menstimulasi pembentukan semua sel dalam darah seperti netrofil, makrofak, monosit, SDM, trombosit

- Faktor nekrosis tumor

G. KEDARURATAN ONKOLOGI

Sindrom vena kava superior

Vena kava superior adalah tempat utama drainase vena dari kepala, leher, lengan dan torak atas. Terletak diantara komapartemen kaku media spinum. Pembuluh berdiding tipis, bertekanan intravaskular yang rendah ini dikelilingi secara berdekatan oleh struktur mayor, termasuk jantung, paru – paru, korpus vetebra, esofagus. Kompresi vena kava superior oleh tumor atau pembesaran nodus limfe dapat mengakibatkan kerusakan besar drainase vena kepala, leher, lengan dan torak.

Manifestasi klinis, manifestasi klinis dari kerusakan drainase vena biasanya terjadi secara bertahap selama periode 3 – 4 minggu, tetapi kondisi ini juga dapay terjadi secara mendadak.nafas pendek progresif, dispnea, batuk dan pembengkaakan wajah merupakan hal yang umum terjad. Edema leher, lengan , tangan , dan vena – vena lengan dapat terjadi disertai sensasi ketegangan kulit dan kesulitan menelan. Vena jugularis temporalis dan vena – vena lengan mungkin membesar dan mengalami distensi. Pembuluh torak yang mengalami distensi sering menyebabkan pola vena menonjol yang dapat dilihat pada dinding dada. Obstruksi vena yang berkelanutann dapat mengarah pada peningkatan tekanan intra kranial, gangguan visual yang berkaitan, sakit kepala dan perubahan status mental.

Penatalaksanaan, diagnosis dan pengobatan yang cepat merupakan hal penting dalam menangani sindrom ini. Terapi radiasi merupakan pengobatan pilihan untuk mengurangi ukuran tumor dan menghilangkan gejala. Kemoterapi digunakan ketika tumor telah diketahui responsip terhadap pengobatan tersebut ( limfoma atau kanker paru sel kecil ). Terapi koagulan atau trombolitik mungkin digunakan untuk mengobati SVCS yang berkaitan dengan trombosit intraluminal, tindakan suportif lainnya seperti terapi oksign dan diuretik mungkin juga digunakan.

Intervensi keperawatan, askep meliputi mengidentifikasi pasien yang berisiko terjadinya sindrom vena kava superior. Manifestasi yang dideteksi melalui pengkajian keperawatan dilaporkan kepada Dokter dan diselidiki dengan cepat. Pengkajian berkelanjutan status kardio pulmonal dan status neurologi pasien adalah penting. Askep diarahkan untuk memfasilitasi bernafas dengan memposisikan pasien dengan tepat, meningkatkan kenyamanan,dan menurunkan ansietas. Disamping itu status volume cairan pasien dipantau dan cauran diberikan dengan hati – hati,untuk meminimalkan edema.

Kompresi medula spinalis

Manifestasi klinis, kompresi medula spinalis disertai dengan inflamasi lokal, edema, statisnya vena dan menurunnya suplai darah kejaringan saraf yang sakit. Kompresi medula spinalis ditandai dengan nyeri yang mungkin menetap dan diperburuk oleh gerakan, bersin atau manufervalsalva letak dan karakteristik nyeri bergantung pada area medula spinalis.

Evaluasi diagnostik. Pengkajian neurologi yang cepatmerupakan bagian penting jikafungsi sensorik dan motorik akan dipertahankan atau dipulihkan.meskipun mielogam telah lam dianggap sebagai alat diagnostik standar untuk medula spinalis, pencitraan MRI telah digunakan.

Penatalaksanaan.terapi radiasi umum digunakan untuk mengurangi ukurn tumor dam menghambat kemajuan penyakit.pada kebanyakan kjasus , bedah dekompresi dilakukan kecuali gejala terus bekembang meski telah dilakukan iradiasi pada area yang sakit.pembedahan mungkun diindikasikan bila tumor yang diketahui tidak akan responsifterhadap terapi radiasi

Hiperkalsemia

Suatu komplikasi yang secara potensial mengancam kehidupan yang ditandai dengan abnormal metabolisme kalsium, mengakibatkan kadar kasium serum dalam darah melebihi 11 Mg/dl ( SI : 2,74 mmol / L ). Sistem rangka berperan sebagai tampat penyimpanan sekitar 99 % dari semua kalsium dalam tubuh. Heperkalsemia yang berkaitan dengan kanker terjadi apabila pelepasan kalsium dari tulang melebihi jumlah yang dapat dieksresikan oleh ginjal atau yang direabsorbsi oleh tulang. Hiperkalsemia pada umumnya tampak pada pasien dengan mieloma multiple dan kanker payudara, paru dan kepala serta leher. Hiperkalsemia terjadi pada pasien dengan leukimia, limfoma atau kanker ginjal.

Efusi perikardium dan temponade jantung

Temponade jantung adalah suatu kardio vaskular yang terjadi apabila cairan mengumpul dalam rongga perikardium dan mengkompresi jantung, dengan demikian mengganggu pengisian jantung selama diastolik. Penyakit neoplastik atau pengobatannya sering menyebabkan temponade jantung.

Koagulopati intravaskuler diseninata

Gangguan dimana terjadi koagulasi atau fibrinolisis.KID dapat terjadi pada sembarang malignasi, tetapi yang paling umum berkaitan dengan malignasi hematologi seperti leukimia dan kanker prostat, traktus GI dan paru – paru. Proses penyakit tertentu yang umumnya tampak pada pasien kanker dapat juga mencetuskan KID.

Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone

SIADH ditandai dengan pelepasan hormon antidiuretik terus menerus dan tidak terkontrol yang diproduksi oleh sel – sel tumor atau stimulasi abnormal jaring – jaring hipotalamik pituari. Penungkatan ADH mengarah pada peningkatan volume cairan ekstra seluler dengan penurunan osmolaritas urin, intoksikasi air, hiponatremia, peningkatan osmolaritas cairan dan peningkatan ekskresi natrium urin.

Penyebab SIADH yang umum adalah malignasi, terutama sel kanker kecil paru. Kondisi ini dapat terjadi pada pasien dengan kanker pankreas, duodenum, otak, esofagus, kolon, ovarium, laring, prostat dan nosofaring pada meraka penderita hodgkintioma dan limfosarkoma.

Syndrom lisis tumor

Komplikasi secara potensial fatal yang berkaitan dengan radiasi atau pengrusakan sel akibat kemotrapi dari kanker yang besar dan tumbuh dengan cepat seperti leukimia, limfoma dan kanker kecil sel paru. Pelepasan kandungan intraseluler dari sel tumor, mengarah pada hiperkalasemia, hipokalasemia, hiperfotemia dan hiperurisemia. Ketidakseimbangan ini terjadi ketika ginjal tidak mampu untuk mengekresi sejumlah besar volume metabolik intraseluler yang dilepaskan. Gangguan metabolik berkaitan dengan manifestasi serius jantung, neurologi, gastrointestinal dan ginjal seperti disritmia, laringospase , kejang, penurunan status mental, muntah dan gagal ginjal. Manifestasi klinik bergantung pada keluasan abnormalitas metabolik yang terjadi.

H. PROSES KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Infeksi

Infeksi merupakan faktor penyebab utama kematian pada populasi ongkologi. Perawat memonitor pemeriksaan laboraturium seperti pemeriksaan sel darah lengkap. Memantau tanda-tanda dari infeksi

b. Jumlah darah putih

Pada pasien kanker sering terjadi penurunan sel darah putih yang bersiklulasi (leukopenia) dan terjadi perusakan sel darah putih. Infeksi dapat meningkat akibat terjadinya penurunan jumlah netrofil yang menetap

c. Masalah kulit

Biasanya terjadi akibat efek kemoterapi, pembedahan dan prosedur infasif yang dilakukan untuk diagnosis

d. Rambut rontok

e. Masalah nutrisi

f. Keletihan

g. Nyeri

h. Status psikologis

i. Pendarahan

Pemantauan terhadap faktor-faktor yang dapat meningkatkan pendarahan seperti penggunaan kemoterapi yang dapat mempengaruhi fungsi koanggulasi. Tempat yang umum terjai kulit an membran mukosa dll

2. Diagnosa

a. kerusakan intergritas kulit berhubungan dengan efek pengobatan dan penyakit

b. perubahan dalam nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia dan perubahan GI

c. nyeri dan ketidak nyamanan berhubungan dengan penyakit dan efek pengobatan

d. keletihan berhubungan dengan stresor fisik dan psikologis

e. berduka berhubungan dengan kehilangan yang diantisipasi dan perubahan fungsi peran

f. gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan dalam penampilan dan fungsi peran

3. Intervensi

a. mempertahankan integritas jaringan

b. stomatitis

c. alopesia

d. lesi kulit maligna

e. memelihara status nutrisi

f. peredaan nyeri

g. mengurangi keletihan

h. memperbaiki citra tubuh dan harga iri

i. melewati proses berkabung

j. memantau dan menangani komplikasi yang pontensial seperti infeksi dan seksis

k. mengatasi pendarahan dan hemoragi

4. Evaluasi

a. rehabilitasi

b. pertimbangan gerontologi

c. penyuluhan pasien dan pertimbangan perwatan dirumah

ini buat yang mau tau aja!!!

CILEUNGSI = CIuman LEngket UNtuk jaGa gengSI...

CIAWI = CIuman manusiAWI...

CIBULAN = CIumannya BUtuh LANjutan...

CIPANAS = CIuman PAling gaNAS...

CISADANE = CIuman SAyang DAri aNE...

CIBUBUR = CIuman BUru-BURu...

CISALAK = CIuman SAya gaLAK...

CIAMIS = CIuman bAu aMIS..

CIKINI = CIuman laKI biNI...

CIBITUNG = CIuman BIkin unTUNG...

CIKUPA = CIuman KUrang Panas...

CICADAS = CIuman CumA Dada aTAS...

CIPARAY = CIuman Pakaian teruRay...

CIMAHI = CIum MAh di daHI...

CIBINONG = CIuman BIbir moNyONG...

CIBIRU = CIuman BIni baRU...

CIPULIR = CIuman PUntir meLintIR...

CIHAPIT = Ciuman Hampir kejePIT...

CIKASO = CIuman KAgak SOpan..

.CICENDO = CIuman CEwek iNDO...

CIKIJANG = CIuman biKIn keJANG...

CIBEUNYING= CIuman BErbUnYi nyarING...

CIKONDANG= CIuman di balKON sambil begaDANG...

CILACAP = MAAF, Anda sudah memasuki wilayah JAWA TENGAH .... !!!!!!
Ini merupakan Ciuman Khas Jawa Barat
wkwkwkwkwkwkw....
heuheuheuheu,,,

kebutuhan Dasar Manusia

PENATALAKSANAAN SPESIMEN DARAH

OLEH :

ADELINA NAZWAR

FAKULTAS KESEHATAN DAN MIPA

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SUMATERA BARAT

2007/2008

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT karena berkat rahmat dan karuniaNya kami dapat menyelesaikan tugas KEBUTUHAN DASAR MANUSIA yang berjudul PENATALAKSANAAN SPESIMEN DARAH

Ucapan terima kasih kami kepada dosen pembimbing dan semua pihak yang telah membantu penyelesaian tugas kami ini.

Kami sadar tugas ini jauh dari kesempurnaan, oleh sebab itu kami harapkan kritik dan saran yang membangun dari pembimbing dan pembaca semuanya.

Bukittinggi, 6 Juni 2008

adelina nazwar

PEMERIKSAAN DARAH

1. Sel Darah Merah

sel darah merah berdiameter 8µ,tebal tepi 2 µ,tengahnya 1 µdengan umur 120 hari

yang dapat di periksa dari sel darah merah yaitu:

· anisositosis :ukuran yang abnormal

· polkilositosis :bentuk yang abnormal

· polikromasia :distribusi warna yang berbeda ,bila terlihat warna yang kepucat -0 pucatan maka hal tersebut terjadi penurunan kadar Hb

· eritrosit berinti :normalnya terdapat dalam sum – sum tulang ,namun bila terdapat dalam darah tepi maka kebutuhan eritrosit meningkat

Produksi sel darah merah di sum –sum tulang belakang,sum –sum tulang belakang ada sum –sum merah yaitu penghasil sel darah merah dan ada juga sum –sum kuning.Pada produksi sel darah merah muncul eritroblasdari sel stem primitif dalam sum –sum tulang .Eritroblas adalah sel berinti yang dalam proses pematangan di sum-sum tulang menimbun Hb dan kemudian intinya hilang---retikulosit—eritrosit---dan eritrosit matang dilepas ke sirkulasi .

Pembentukan sel darah merah di ransang oleh hormon eritropotein yang meransang proliferasi dari sel –sel induk dan maturasi sel darah merah ,maturasi sel darah merah ini bergantung dari asupan makanan sepeti vitamin ,mineral dan kaitannya dengan disfungsi hati.

ZAT BESI

Selain itu mineral yang penting sekali dibutuhkan adalah zat besi yang terkandung dalam Hb ---diabsobsi dari traktusintestinal untuk mengganti kehilangan besi dari feses .bila terjadi penurunan zat besi ,maka besi akan diambil di sum –sum tulang kemudian sintesa HB akan tertekan sehingga sel darah merah yang dihasilkan oleh sum –sum tulang akan menurun dengan kadar Hb juga turun.

VITAMIN B12

Vitamin B12 dan asam folat penting untuk sintesis DNA ,defisiensi dari vitami B12 akan menjadikan produksi seldarah merah yang abnormal

Penghancuran sel darah merah yang sudah tua:

Hemoglobin dipecah menjadi :

· Hame : hame akan membebaskan besi yang lebih besar dan kemudian akan diangkut oleh protein plasma transferin ke sum – sum tulang.

Sisa dari besi akan disimpan di jaringan dan hati dalam bentuk feritin dan hemosiderin

Kemudian hane akan di ubah menjadi biliverdin(pigmen kehijauan yang di bentuk dari oksidasi bilirubin) yang akan membentuk bilirubin terkonjugasi .kemudian bilirubin tak terkonjugasi akan akan larut dalam lemak dan tidak larut dalam air sehingga tak dapat didiekresikan dalam urin atau empedu ,bilirubin ini akan berikatan dengan albumin dan akan diangkut ke sle –sel hati

· Globin akan masuk kedalam kumpulan asam amino

Jumlah normal eritrosit pria adalah :4,7 – 6,1juta sel /mikroliter

Jumlah normal eritrosit wanita adalah :4,2 – 5,4 juta sel /mikroliter

2. Hemoglobin

Hemoglobin adalah zat yang mewarnai darah yang disentesis di dalam eritrosit yang berlansung di stadium perkembangan eritroblas sampai ke retikulosit.Hemoglobin berfungsi mengangkut darah dari jaringan ke paru sehingga menjadi oxsihemoglobin dalam darah arterialkemudian dalam vena akan bergabung dengan ion H yang menghasilka metabolisme sel yang dapat menjadi bufer asam –basa.

Contoh gangguan sel darah merah

· Anemia

· Polisitemia

3. Leukosit

Sel darah putih tidak punya Hb dan berperan sebagai sistem imun.jumlah normalnya adalah 5000-10000

Leukosit yang granular:

· Neutrofil/batang :sebagai fagositosik (bakteri dan jaringan yang rusak) untuk inflasi-- --50-70%

· Basofil :sebagai pemecah keping –keping darah dan membunuh parasit----1%

Neutrofil dan basofil merupakan tempat penyimpanan histamin,serotini dan haparin

· Eosinofil :pemecah keping –keping darah dan membunuh parasit

---1-4%

Leukosit agranular

· Limposit :produksi antibodi----25-40%

Limposit T---membunuh sel lansung

Limposit B ---menghasilkan antibodi

· Monosit :sebagai fagosit---2-8%

Contoh ganguan sel darah putih

4. Hematokrit ( persentase jumlah yang dibentuk oleh eritrosit /vol% )

Merupakan perbandingan sel darah merah dengan jumlah plasma darah Plasma darah merupakan komponen darah yang cair yang kadarnya 92%

· Volume eritrosit rata-rata (MCV)normal 81-96 ---normositik

Pengukuran besarnya sel yang dinyataka dalam mikrometer kubik

Rumus: Hematokrit (vol%x10) Jmlh eritrosit (juta/mm3)

· Senyawa tannin dan flavonoidyang terkandung dalam daun jambu biji diketahui dapat menghambat aktvitas pertumbuhan virus dengue.Selain itu,daun jambu biji juga dapatmeningkatkan trombosit tanpa efek samping.Konsentrasi Hemoglobin eritrositrata-rata (MCHC) normal 30-36 g/100ml arah—normokromik

Hipokromik <30>

Rumus: Hemoglobin (g/dlx100) Hematokrit (vol%)

· Hemoglobin eritrosit rata-rata(MCH)merupakan pengukuran jumlah HB yang ada dalam 1 eritrosit rata-rata,normalnya 21-31 pg/eritrosit

Rumus: Hb( g/dlx10) Jmlh eritrosit

5. Retikulosit

Perhitungan ini digunakan untuk menggambarkan aktifitas sum-sum tulang .Retikulosit ini merupakan eritrosit imatur yang tidak berinti.dalam keadaan normal dalam sediaan apus sel darah tepi jumlahnya 1-2%.jadi cara perhitungannya adalah persentase eritrosit imatur yang tak berinti yang mengandung RNA sisa.

6. Trombosit

Merupakan sel yang membantu penggumpalan darah pada saat terjadi perdarahan dan merupakan unsur selular sum-sum tulang terkecil dan penting untuk hemostasis dan koagulan ,normlanya berdiameter 1-4 µ,dengan siklus hidup 10 hari.

Pada keadaan demam berdarah yaitu meningkatnya permeabilitas kapiler yang mengakibatkan bocornya plasma, hipovolemia,Hemostatis abnormal yang disebabkan oleh vaskulopati, trombositopeni dan koagulopati, mendahului terjadinya manifestasi perdarahan.trombositopenia ini adalah berkurangnya produksi trombosit dan meningkatnya penghancuran trombosit.untuk mengatasi DBD dapat di berikan seduhan daun jambu biji karena Senyawa tannin dan flavonoidyang terkandung dalam daun jambu biji diketahui dapat menghambat aktvitas pertumbuhan virus dengue.Selain itu,daun jambu biji juga dapatmeningkatkan trombosit tanpa efek samping.

KIMIA DARAH

1 KOLESTEROL DARAH

Kolesterol adalah suatu unsur lemak di dalam darah yang dibentuk oleh hati dan ditemukan di setiap sel tubuh. Fungsi kolesterol antara lain untuk membangun dinding sel, pembentuk hormon dan empedu. kolesterol berfungsi sebagai bahan baku untuk pertumbuhan terutama pertumbuhan sel saraf dan hormonal seperti hormon sex.

Kolesterol darah terdiri dari kolesterol total ,trigliserida dan lipoprotein ,pemeriksaan ini digunakan untuk mengevaluasi resiko arterosklerotik .peningkatan kolesterol serum dapat meningkatkan resiko penyakit jantung koroner dengan jumlah 200mg/ml.kolesterol diangkut dalam darah oleh lipoprotein ,karena dia tidak larut dalam plasma,dan dia berikatan dengan protein sebagai mekanisme transpor dalam serum

Ada dua jenis kolesterol,

· LDL (low density lipoprotein) berperan dalam pengangkutan kolesterol ke sel perifer ,peningkatan LDL dapat menyebabkan pengendapan pada dinding pembuluh darah karena LDL akan disimpan di dinding arteri yang kemudian hal ini disebut plaques. Plaques ini akan menjadikan dinding arteri menjadi sempit dan dapat menyumbat aliran darah, keadaan ini biasa disebut aterosklerosis. Apabila plaques ini menyumbat aliran darah yang menuju jantung maka terjadilah serangan jantung, tapi jika menumbat aliran yang menuju otak dapat menyebabkan stroke.

· HDL (high density lipoprotein) berperan dalam membawa kolesterol dari pembuluh darah ke hati untuk dipecahkan dan dikeluarkan

Faktor - faktor yang mempengaruhi kolesterol plasma
Kadar kolesterol dalam plasma diturunkan oleh hormon tiroid dean estrogen. Diit yang banyak mengandung lemak netral meningkatkan kolesterol plasma, memperpendek masa pembekuan dan menurunkan aktivitas firinolitik, Bila lemak jenuh dalam makanan diganti dengan lemak - lemak tidak jenuh, kolesterol darah akan menurun dan pengaruhnya terhadap mekanisme pembekuan adalah sebaliknya. Sebagaimana ditekankan di atas, dengan mengurangi intake kolesterol, akan menurunkan kolesterol plasma pada manusia

Metabolisme kolesterol
Kolesterol diserap dari usus dan menjadi satu dengan kilomikron yang:dibentuk dalam mukosa. Setelah kilomikron melepaskan trigliserida dalam jaringan adiposa, sisa kilomikron akan membawa kolesterol ke hati. Hati juga membentuk kolesterol. sebagian kolesterol hati diekskresikan dalam empedu, baik dalam bentuk bebas maupun sebagai asam empedu. Sisa kolesterol akan menjadi satu dengan VLDL

Kebanyakan sel dalam tubuh dapat mensintesis kolesterol, walaupun sebagian besar kolesterol disintesis dalam hati. VLDL Yang mengandung kolesterol yang dibentuk dalam hati dimetabolisme menjadi IDL dan LDL. LDL kemudian masuk ke dalam sel jaringan ekstrahepatik dengan cara endositosis dan menyediakan kolesterol bagi sel-sel ini yang penting agar berfungsi normal. Sebagian LDL juga masuk scavengercell. Proses yang menyangkut uptake dan metabolisme intrasell dalam sel parenkim ekstrahepatik dalam gambar 2. Molekul-molekul LDL berikatan dengan reseptor-reseptor pada membran sel, interaksi ini memicu endositosis LDL. Vesikel - vesikel yang mengandung LDL bergabung dengan lisosom, dan enzim-enzim lisosom menghidrolisis ester-ester kolesterol yang terdapat pada inti LDL. Kolesterol bebas yang terbentuk masuk sitoplasma, di mana ia sebagian dirubah kemdian ester-ester kolesterol dalam alat Golgi, dan berdifusi ke dalam membran sel. Dari membran sel diambil oleh HDL. Dalam plasma kolesterol tersebut diubah menjadi ester- ester kolesterol dan bergerak ke inti HDL, meninggalkan permukaan lipoprotein bebas untuk menerima lebih banyak kolesterol. HDL mentransport kolesterol kembali kehati. Sebagian kolesterol ini bersiklus kembali ke dalam VLDL, tetapi sebagian besar tampak masuk kedalm empedu dan dieksresi dalam feses.

2 ALBUMIN DARAH

Albumin darah dihasilkan oleh hati ,albumin plasma merupakan molekul protein besar dan berada dalam pembuluh darah ,cairan albumin biasanya digunakan untuk mengatasi hipovolemik .Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume cairan dalam system vaskuler ,dan mengikat berbagai zat dalam plasma.bila kadar albumin darah rendah maka cairan akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi kerongga perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut.(asites).kadar normal nya 4-5,2 g/dl

3 BILIRUBIN DARAH

Metabolisme

Bilirubin dibentuk dari hasil pemecahan eritrosit yang sudah tua ,dimana hame akan diubah menjadi biliverdin yaitu pigmen kehijauan yang dibentuk dari oksidasi bilirubin .bilirubin yang tak terkonjugasi tidak larut dalam lemak dan dalam air sehingga tidak dapat diekresikan dalam urine dan empedu.bilirubin yang tak terkonjugasi ini akan bergabung dengan albumin dan diangkut ke sel –sel hati didalam hati metabolisme terjadi melalui:

Ambilan ,konjugasi dan ekskresi .bilirubin diambil oleh protein hati,kemudian konjugasi dengan asam glukonat dan akan dikatalis oleh enzim glukoniltransaminase,di dalam RE .bilirubin yang terkonjugasi tidak larut dalam lemak tapi dapat larut dalam airdan dapat dieksresikan oleh empedu dan urine .bakteri usus akan mereduksi bilirubin yang terkonjugasi menjadi serangkaian senyawa yang disebut sterkobilin atau urobinogen ,zat inilah yang akan menyebabkan feses berwarna coklat .dan sejumlah kecil akan diekresikan dalam urine.

Jenis bilirubin

· Bilirubin serum direk(terkonjugasi) : nilai normal 0,1-0,3 mg/dl--- meningkat bila terjadi gangguan ekskresi bilirubin terkonjugasi

· Bilirubin serum indirek(tak terkonjugasi) : nilai normal 0,2-0,7 mg/dl--- meningkat pada keadaan hemolitik

· Bilirubin serum total : nilai normal 0,3-1,0 mg/dl---meningkat pada penyakit hepatoselular

· Bilirubin urine : nilai normal 0---bilirubin terkonjugasi diekskresikan dalam urine bila kadarnya meningkat dalam serum ,hal ini dapat mengesankan adanya obstruksi pada saluran empedu .urine akan berwarna coklat bila dikocok dan akan timbul warna kekuningan

· Urobilinogen urine : nilai normal 1,0-3,5 mg/24 jam---berkurang pada gangguan ekskresi empedu ,gangguan hati,obstruksi empedu.

4 Laju Endap Darah (LED)

LED atau laju endap darah adalah kecepatan pengendapan darah dalam plasma sample darah yang diukur dalam waktu tertentu, kecepatan ini dipengaruhi oleh kekentalan darah atau banyaknya komponen darah yang terdapat dalam 1 desiliter darah. LED atau red state mengukur kecepatan darah merah yang mengendap dalam darah.

Nilai LED normal untuk pria 0-10 mm/jam, wanita 0-15 mm/jam. Nilai LED yang tinggi menunjukan adanya peradangan, tetapi tidak menunjukan radang jangka waktu lama misalnya atritis atau disebabakan oleh tubuh yang terserang infeksi maka sel darah putih akan meningkat sehingga LED juga akan meningkat yang mengakibatkan darah menjadi kental dan berbahaya bila dibiarkan lama yang dapat menimbulkan trombosit atau endapan darah abnormal di dalam pembuluh darah.

Nilai dari LED dipengaruhui oleh metoda pemeriksaan, umur dan jenis kelamin. Proses LED dapat dibagi dalam tiga tingkatan: Pertama, tingkat penggumpulan yang menggambarkan priode eritrosit yang membentuk gulungan (rouleaux) dan sedikit sedimentasi. Kedua, tingkatan pengendapan cepat yaitu eritrosit mengendap secara tetap dan lebih cepat. Ketiga, tingkatan pemadatan yaitu pengendapan gumpalan eritrosit mulai melambat karena terjadi pemdatan eritrosit yang mengendap.

5 ASAM URAT

Asam urat adalah hasil metabolisme tubuh oleh salah satu unsur protein, zat puri dan ginjal adalah organ yang mengatur kestabilan kadarnya dalam tubuh dan akan membawa sisa asam urat ke pembuangan air seni.

Asam urat terbentuk akibat penguraian DNA, bahan genetik dalam sel. Asam ini dikeluarkan oleh ginjal. Asam urat dalam tubuh merupakan hasil dari katabolisme purin. Asam urat sebagian besar berada dalam plasma berbentuk garam natrium, sebagian kecil barada dalam iktan yang lemah dengan alfa glubulin dan albumin.

Nilai normal asam urat pada pria 7mg/dl, wanita6mg/dl. Tingkat asam urat yang tinggi (Hyperurikemia). Kadar asam urat yang tinggi, mengakibatkan ginjal tidak akan sanggup mengaturnya sehingga kelebihan itu akan menumpuk pada jaringan dan sendi, yang mengakibatkan ginjal juga akan mengalami gangguan. Kandungan asam urat yang tinggi menyebakan nyeri dan sakit dipersedian yang amat sangat, jika sudah sangat parah, penderita bisa tidak bisa jalan.

Asam urat itu disebabkan kandungan asam urat di dalam darah tinggi. gout itu serangan asam urat yang parah sampai penderita benar-benar kesakitan, rematik merupakan sakit pada tulang.

Peningkatan kadar asam urat dalam darah menunjukan adanya ketidak seimbangan antara produksi asam urat yang bersal dari makan dan minuman yang dikomsumsi dengan pengeluaran melalui ginjal, pengeluaran asam urat dari tubuh terjadi melalui urin.

Resiko dari Hyperurikemia:

§ Pada ginjal

Kurangnya pengeluaran asam uarat melalui air seni bukan saja meningkatkan pembentukan batu asam diginjal tetapi juga mengakibatkan batu kalsium oksalat.

Pembentukan batu asam urat ini dipengaruhui oleh bertambahnya keasaman air seni dan tingginya kadar asam urat didalam air seni yamng dipengaruhi oleh volume air seni yang sedikit.

Adanya batu asam urat menyebabkan peningkatan tekanan didalam ginjal dan penekanan pembuluh – pembuuh darah yang menyebabkan tebalnya dinding pembuluh darah sehingga berkurangnya aliran darah ke ginjal dengan akibat kerusakan pada ginjal.

§ Pada jantung

Hyperurikemia berhubungan dengan sindroma metabolik atau resistensi insulin yaitu kumpulan kelainan-kelainan dengan kadar insulin yang meningkat dalam darah, kadar trigliserida darah yang meningkat yang menyebabkan penyakit jantung koroner. Dengan diet yang rendah asam urat (dikenal sebagai diet rendah purin) yang ketat dalam jangka waktu lam dan kombinasi dengan alupurinol serta kontrol berobat secara teratur akn dapat mempertahankan kadar asam urat darah dalam batas normal.

6 Urea dalam darah

Tingkat urea dalam darah dapat naik dg:

· kenaikan produksi urea dalam hati yang disebabkan ;

-diet tinggi protein

-meningkatnya pemecahan protein

-pendarahan pada saluran pencernaan

-obat 2 tertentu pada kortikosteroid

· penurunan pembuangan urea yang disebabkan :

-menurunnya aliran darah melalui ginjal (missal disebabkan oleh hipotensi atau tekanan darah rendah dan gagal jantung )

-obstruksi atau gangguan pada aliran kemih

7 Kreatinin

Kreatini terbentukketika terjadi penguraian otot.kadar kreatinan dalam darah adalah ukuran fungsi ginjal.kadar yg tinggi biasanya karena ada masalah dalam ginjal.upaya untuk menentukan kadar kreatinin serum tentu saja dg memperbaiki fungsi ginjal.kadar kreatinin pada pria max 1,6 kalau sudah melebihi 1,7 harus hati2.sedangkan kreatinin adalah produk sampingan dari hasil pemecahan fosfokkreatin(keratin)diotot yg dibuang melalui ginjal.pada pria normalnya 0,6-1,2 mg/dl.diatas rentang itu salah satunya mengindikasikan adanya gangguan fungsi ginjal.tetapi angka 1,3mg/dl masih tergolong normal.protein didalam tubuh akan dipecah menjadi ureum.ureum inilah yg dapat meracuni sipasien itu sendiri sehingga pada pasien gagal ginjal kronis inilah dapat jatuh dalam fase koma ureum.

8 Glukosa Dalam Darah

Tingkat glukosa didalam darah mengacu kepada istilah gula darah. Konsentrasi gula darah atau tingkat glukosa serum diatur dengan ketat dalam tubuh. Glukosa yang dialirkan melalui darah adalah sumber utama untuk energi. Glukosa merupakan tingkat glukosa yang diatur melalui insulin.

a. Kadar glukosa dalam darah

pada umumnya tingkat gula darah bertahan pada batas-batas 4-8 mmol (70-150 mg/dl). Tingkat ini meningkat setelah makan dan biasanya berada pada level terendah pada pagi hari sebelum makan, kadar glukosa darah pada waktu puasa kurang dari 100 mg/dl dan kadar glukosa darah 2 jam sesudah puasa kurang dari 140 mg/dl.

b. Mekanisme glukosa dalam darah

Tingkat glukosa dalam darah diatur oleh pankraes. Bila konsentrasi glukosa menurun dikonsumsi untuk memenuhi kebutuhan energi tubuh, pankreas melepaskan glukagon, hormon yang menargetkan sel-sel di lever (hati). Kemudia sel-sel ini mengubah glikogen menjadi glukosa (proses ini disebut glikogenolisis). Glukosa dilepaskan ke dalam aliran darah, hingga meningkatkan level gula darah.

Apabila level gula darah meningkat karena perubahan glikogen atau pencemaran makanan, hormon yang lain dilepaskan dari butir-butir sel yang terdapat didalam pankreas. Hormon ini disebut insulin, menyebabkan hati mengubah lebih banyak glukosa menjadi glikogen, proses ini disebut (glikogenosis), yang mengurangi level gula darah.

Bila level gula darah meningkat didalam darah disebut hiperglikemi, dan apabila level gula darah menurun dalam darah disebut dengan hipoglikemi.

c. Proses pengaturan kadar glukosa dalam darah

Glukosa atau gula drah diatur oleh pankreas dengan dibantu hormon insulin. Pengaturan kadar gula dalam darah akan memungkinkan:

· kadar gula darah (glukosa) terlampau banyak

· kadar gula darah (glukosa) terlampau sedikit

Apabila kadar glukosa terlampau banyak lebih dari jumlah normal, sel bata pada pulau langerhans akan mensekresi lebih banyak hormon insulin, kadar glukosa dalam darah akan menurun, proses ini akan berlanjut hingga kadar glukosa dalam darah berada pada jumlah yang normal.

Fungsi hormon insulin:

Insulin berfungsi mengubah glukosa menjadi energi untuk sel denga cara mentransfer glukosa darah dalam sel-sel yang membutuhkan. Glukosa dalam darah tidak dapat langsung dignakan sebagai energi, harus ditransfer terlebih dahulu kedalam sel-sel melalui proses oksidasi dalam sel.

Insulin juga berfungsi mengubah glukosa menjadi energi cadangan(glikogen dan lemak),jika glukosa darah melimpah akan diubah menjadi glikogen dan disimpan dalam hati dan otot. Sementara lemak untuk menormalkan kadar glukosa darah.

Apabila kadar glukosa dalam darah terlampau rendah, kurang dari jumlah normal, sel alfa pada kelenjer pulau-pulau langerhans akan mensekresikan lebih banyak hormon glukagon , kadar glukosa dalam darah akan naik, proses ini akan berlanjut sampai kadar glukosa dalam darah berada pada jumlah normal.

Funsi hormon glukagon:

Merangsang pengubahan glikogen ke glukosa dalam darah

d. Metode pemeriksaan glukosa dalam darah

Metode pemeriksaan glukosa dalam darah meliputi metode reduksi, enzimatik. Yang paling sering digunakan adalah metode enzimatik yaitu metode glukosa oksidase ( GOD) dan metode heksokinase

Metode GOD banyak digunakan saat ini. Akurasi dan presisisyang baik (karena enzim GOD spesifik untuk reaksi pertama), tapi reaksi kedua rawan interferen (tak spesifik).

Metode heksokinase memiliki akurasi dan presisi yang sangat baik dan merupakan metode referens, karena enzim yang digunakan spesifik intuk glukosa.

9 Protein Dalam Darah

a. DEFENISI

Protein berasal dari bahasa yunani yaitu proteus (pertama/mula-mula) adlah senyawa organik kompleks berbobot molekul yang tinggi yang merupakan polimer dari monomer monomer asam amino yang dihubungkan satu dengan yang lain dengan ikatan peptida. Molekul protein mengandung karbon, hidrogen, oksigen, nitrogen, dan kadang kala sulfur serta fosfor. Protein berperan penting dalam struktur dan fungsi semua sel makhluk hidup dan virus.

b. Funsi protein dalam mengatur fungsi tubuh

protein terlibat dalam sistem kekebalan (imun) sebagai anti bodi, sistim kendali dalam bentuk hormon, sebagai komponen penyimpan dan juga mentranport hara. Sebagai salah satu sumber gizi, protein berperan sebagia sumber asam amino bagi organisme yang tidak mampu membentuk asam amino tersebut.

Fungsi lain protein yaitu:

· membentuk jaringan dan pertumbuhan

· membentuk sel darah

· membentuk hormon, enzim, anti body

· memberi tenaga

c. Sumber protein

Sumber makanan dari protein terbagi atas dua yaitu:

· Protein nabati:

Kacang-kacangan, cereal, tempe, tahu, oncom, emping

· Protein hewani:

Susu, telor, daging, ikan, ayam, jeroan

d. Kadar protein yang dibutuh kan oleh tubuh

§ Laki-laki dewasa, BB= 70 kg, maka memebutuhkan 56 gr protei/’hari

§ Wanita dewasa, BB= 55 kg, maka membutuhkan 44 gr protein/hari

§ 6 bulan pertama= 2,2 gr/kgBB

§ 6 bulan kedua= 1,6 gr/kgBB

§ Kehamilan= ditambah 30 gr/hari (44 + 30= 74 gr/hari)

§ Menyusui= ditambah 20 gr/hari (44 + 20= 64 gr/hari)

Apabila kekurangan protein akan menyebab mal nutrisi (kwashiorkor dan maramus). Apabila kelebihan akan menyababkan obesitas.

e. Tahap-tahap pembentukan protein

Biosintesis protein alami sama dengan ekspresi genetik. Kode genetik yang dibawa DNA di Transkripsi menjadi RNA, yang berperan sebagai cetakan bagi translasi yang dilakukan ribosom. Sampai tahap ini, protein masih mentah hanya tersusun dari asam amino proteinogenik. Melalui mekanisme pascatranslasi, terbentuklah protein yang memiliki fungsi penuh secara biologi.

f. Mekanisme protein

Pencernaan protein dimulai dari lambung oleh HCL dan pepsin (menjadi preteosa dan pepton) enzim pencernaan protein (tripsin, kemotripsin) dikeluarkan dari pankreas ke usus halus di usus halus protei dicerna, asam amino didalam mukosa usus sel usus halus di absorbsi absorbsi asam amino masuk kevena porta dan masuk kehati hati mengatur distribusi asam asam amino keseluruh tubuh. Protein yang berlebih tidak diperlukan/ sintesis oleh tubuh akan diekresikan melalui urine dan feces dalam bentuk urea.

Dalam pemeriksaan darah pada protein bagian yang diteliti yaitu

ALBUMIN

Albumin merupakan jenis protein terbanyak di dalam plasma yang mencapai kadar 60 persen. Protein yang larut dalam air dan mengendap pada pemanasan itu merupakan salah satu konstituen utama tubuh. Ia dibuat oleh hati. Albumin juga dipakai sebagai tes pembantu dalam penilaian fungsi ginjal dan saluran cerna.

kadar albumin dalam darah antara 3,5-4,5 g/dl, dengan jumlah total 300-500 g. sintesis terjadi hanya di sel hati dengan produksi sekitar 15 g/ hari pada orang sehat, tetapi jumlah yang dihasilkan bervariasi signifikan pada berbagai tipe stress fisiologis. Waktu paruh albumin sekitar 20 hari, dengan kecepatan degradasi 4 % per hari.

Bentuk albumin seperti putih telur. Berat molekulnya bervariasi tergantung spesiesnya---terdiri dari 584 asam amino. Golongan protein ini paling banyak dijumpai pada telur (albumin telur), darah (albumin serum), dalam susu (laktalbumin). Berat molekul albumin plasma manusia 69.000, albumin telur 44.000, dalam daging mamalia 63.000.

albumin memiliki sejumlah fungsi.

· Albumin menjaga tekanan onkotik koloid plasma sebesar 75-80 % dan merupakan 50 % dari seluruh protein tubuh. Jika protein plasma khususnya albumin tidak dapat lagi menjaga tekanan osmotic koloid akan terjadi ketidakseimbangan tekanan hidrostatik yang akan menyebabkan terjadinya edema

· Albumin berfungsi sebagai transport berbagai macam substasi termasuk bilirubin, asam lemak, logam, ion, hormone, dan obat-obatan. Salah satu konsekuensi dari hipoalbumin adalah obat yang seharusnya berikatan dengan protein akan berkurang, di lain pihak obat yang tidak berikatan akan meningkat, hal ini akan meningkatkan kadar obat dalam darah. Perubahan pada albumin akan menyebabkan gangguan fungsi platelet

· mengangkut molekul-molekul kecil melewati plasma dan cairan sel. Fungsi ini erat kaitannya dengan bahan metabolisme---asam lemak bebas dan bilirubuin---dan berbagai macam obat yang kurang larut dalam air tetapi harus diangkat melalui darah dari satu organ ke organ lainnya agar dapat dimetabolisme atau diekskresi.

· memberi tekanan osmotik di dalam kapiler.

· Albumen bermanfaat dalam pembentukan jaringan sel baru. Karena itu di dalam ilmu kedokteran, albumin dimanfaatkan untuk mempercepat pemulihan jaringan sel tubuh yang terbelah, misalnya karena operasi, pembedahan, atau luka bakar.

· Faedah lainnya albumin bisa menghindari timbulnya sembab paru-paru dan gagal ginjal serta sebagai carrier faktor pembekuan darah.

fungsi allbumin dalam produk farmasi, antara lain, dimanfaatkan untuk pengocokan (whipping), ketegangan, atau penenang dan sebagai emulsifier. Kadar albumin yang rendah dapat dijumpai pada orang yang menderita: penyakit hati kronik, ginjal, saluran cerna kronik, infeksi tertentu.

GAMA GLOBULIN

Tersusun oleh anti bodi yang disebut dengan imonoglobulin yang dibentuk oleh lekosit dan sel plasma. Merupakan protein plasma dalam farksi alfa dan beta sebagai globulin transport dan faktor pembeku yang dibentuk di hati. Globulin transpor berfungsi membawa zat kesirkulasi .

10 Alkaline Fosfatase

Alkaline fosfatase ( ALP ) merupakan enzim yang sebagian besar diproduksi dihati, tulang dan juga usus, ginjal serta plasenta.

Alkaline fosfatase merupakan kadar enzim yang sanggup mengkatalisis hidrolisis berbagai eter fosfat pada PH.

Alkaline fosfatase adalah tes lain yang mungkin dilakukan jika ada perhatian mengenai hati dan dapat menunjukan sumbatan dalam sistem saluran pembuangan empedu.

Alkaline fosfatase dikeluarkan dari dalam empedu. Kadar nomal serum alkaline fosfatase adalah 3 – 13 King Amstrong Units atau 1,5 – 4 Bodansky Units/100 cc. pada ikterus kholestatik biasanya terdapat dalam jumlah lebih dari 30 KA atau 10 Bodansky Units. Pada ikterus hepatoseluler mungkin kadarnya juga menaik tapi biasanya kurang dari 30 KA unit.

Serum alkaline fosfatase merupakan indeks yang sangat sensitive bagi stasis empedu.

Serum alkaline fosfatase test merupakan tes untuk mengukur kadar alkaline fosfatase ( enzim ) dalam darah. Alkaline fosfatase ditemukan dalam jaringan, dengan konsentrasi tertinggi pada liver, saluran empedu dan tulang. Tes ini untuk mengukur fungsi liver dan mendeteksi lesi pada liver yang dapat mengakibatkan penumbatan pada saluran empedu seperti tumor atau bengkak.

Alkaline fosfatase mempunyai kadar normal pada :

1. dewasa : 20 – 90 U/L pada 30⁰ C ( unit SI ), 25 – 97 U/L pada 37⁰ C ( unit SI ), 2 -4 U/dL ( Bodansky ), 4 – 13 U/dL ( King Amstrong ), 0,8 – 2,3 U/dL ( Bodansky – Lowry )

2. Anak : bayi dan anak ( usia 0 – 12 tahun ) : 40 – 300 U/L, anak lebih besar ( usia 13 – 18 tahun ) : 30 – 165 U/L, 15 – 30 U/dL ( King – Amstrong ), 5 – 14 U/dL ( Bodansky )

3. Lansia : sedikit lebih tinggi dari pada orang dewasa.

Peningkatan alkalin fosfatase dapat terjadi bila saluran cairan empedu dihambat karena alasan apapun. Apabila alkaline meningkat maka dapat mengakibatkan obstruksi saluran empedu ( ikterik ), kanker hati, sirosis hepatoseluler, hepatitis, leukemia, kanker tulang, kanker payudara dan prostate, penyakit paget’s, pemulihan fraktur, mielomal multiple, osteomalasia, penyakit ulseratif, gastrointestinal, hipertiridisme, hiperparatiroidisme, arthritis rheumatoid, gagal jantung kongestf ( CHF ).

Apabila alkaline menurun maka dapat mengakibatkan hipertiroidisme, malnutrisi, scurvy ( deficit vitamin C ), hipofosfatasia,anemia pernitosa, insufisiensi plasenta.

Isoenzim ALP terdiri dari :

1. ALP¹ ( berasal dari hati )

2. ALP² ( berasal dari tulang )

Berdasarkan isoenzi ALP diatas dapat mambantu dalam membedakan antara penyakit hati dan tulang.

11 SGOT {serum glutamic oxalecetic transaminase}/AST

enzim yang sebagian besar terdapat dalam otot jangtung dan hati sebagianya lagi di temukan di dalam otot rangka , ginjal, dan pankreas.

Nilai AST serum yang tinggi di temukan pada INFRAK MIOCARD AKUT {IMA} dan kerusakan hepar setelah nyeri dada hebat yang disebabkan oleh IMA.ast serum dalam 6 sampai 10 jam dan memuncak dalam 24-48 jam jika tidak terjadi perluasan infrak,nilai AST serum kembali normal dalam 4 sampai 6 hari.

Pada penyakit hepar , nilai serum meningkat sampai 10 kali lebih dan menetap untuk beberapa waktu. Nilai Ast serum dan sering dipakai sebagai pembanding

Niliai rujukan :

Dewasa: 5-40/ml {frankel}, 8-33U/L pada 37⁰ C {unit SI} , pada wanita lainya agak sedikit lebih rendah dari pria.olahraga mempengaruhi kadar serum.

Anak : bayi baru lahir;empat kali dari nilai normal

Lansia : sedikitlebih tinggi dari orang dewasa

SGOT banyak dijumpai pada orang jantung , hati, otot rangka, pankreas, paru-paru, sel darah merah dan sel otak.saat organ tersebut mengalami kerusakan, maka SGOT akan dilepaskan dalam darah.

Nilai normal SGOT berkisar dari 3-45 unit/liter.peningkatan nilain SGOT ini dapat disebabkan oleh adanya hepatitis C. Pada hepatitis akut, peningkatan bisa terjadi hingga 20 kali normalnya.

Peningkatan SGOT di sebabkan oleh:

· Radang hati

· Kerusakan pada jaringan lain

· Kerusakan pada otot jantung

· Sel darah merah

· Derajat keparahan

· Obat

12 SGPT{serum glutamic – piruvic transaminase }

----suatu enzim yang ditemukan atau di produksi dalam sel-sel hepar, efektif dalam mendiagnosa kerusakan hepatoseluler

kedar ALT serum dapat tinggi sebelum ikterik terjadi. Pada ikterik dan ALT serum >300

unit. Penyebab yang paling mungkin karena gangguan hepar dan tidak gangguan hemolitik.

Masalah klinik

· Peningkatan kadar paling tinggi:hepatitis {virus} akut, hepatoksisitas yang menyebabkan nekrosis hepar {toksisitas obat atau kimia}

· Agak atau meningkat sedang : sirosis, kanker hepar, gagal jantung kongestif, intoksisitas alkohol akut.

· Peningkatan merginal: infrak miokard

Nilai rujukan :

Dewasa: 5-35 U/mL {frankel}, 5-25 mU/mL {wrobleski}, 8-50 U/mL pada suhu 30⁰C{kamen}, 4-35U/L pada suhu 37⁰ {unit SI}

Anak :bayi :dapat duakali tinggi orang dewasa:anak: sama dengan dewasa

Lansia : agak lebih tinggi dari pada dewasa

Kadar SGPT dalam darah meningkat seiring dengan kerusakan oad sel hepatocites yang terjadi karena virus hepatitis, alkohol, obat –obat yang menginduksi terjadinya kerusakan sel hati dan shock atau keracunan obat.

Nilai SGPT yang dianggap normal adalah 0-35 unit /liter {u/l}.

Peningkatan nilai SGPT 50 kali dari nornal menandakan rendahnya aliran darah pada hati, hepatitis, atau kerusakan sel hatai yang disebabkan oleh obat/senyawa kimia seperti CC14.

Peningkatan nilai SGPT ringan sampai sedang dapat disebabkan oleh adanya hepatitis, sirosis, kanker pada hati dan alkohol.

Peningkatan SGPT disebabkan :

· Peradanhgan hepatatic

· CHF dan IMA

· IRA {akute renal infraction}

· Perlukaan pada otot skeletal

· Terapi heparin

SGPT diatas 100 menunjukan toksisitas yang tinggi.

Dibandingkan dengan SGOT, SGPT lebih spesifik menunjukkan ketidakberesan sel hati. Karena SGPT hanya sedikit saja diproduksi oleh sel nonliver.

ANALISA GAS DARAH

Analisa gas darah dibagi atas

· Alkalosis respiratorik bila tekanan Co2 kurang dari 30mmhg

· Ventilasi normal bila tekanan Co2 antara 30-50mmHg

· Asidosis respiratorik nilai tekanan C02 lebih dari 50mmHg

C02

tujuan akhir dari pernafasan adalh untuk mempertahankan konsentrasi oksigen karbondioksida dan ion hidrogen dalam cairan tubuh. Kelebihan karbondioksida atau ion hidrogen mempengaruhi pernafasa terutama efek perangsangan pusat pernafasan sendiri, Yang menyebabkan peningkatan sinyal inspirasi dan ekspirasi yang kuat ke otot-otot pernafasan akibat peningkatan ventilasi pelepasan karbondioksida dari darah meningkat ini juga maningkatkan ion hidrogen dari darah karna pengurangan karbondioksida juga mengurangi asam karbonat

CO2 dibentuk terus menerus dalam tubuh melalui proses metabolisme intra seluler , setelah dibentuk ,CO2 berdifusi dari sel masuk ke dalam cairan interstisial dan darah, dan aliran darah mentranspor CO2 ke paru-paru, tempat CO2 berdifusi ke dalam alveoli dan kemudian di transfer ke atmosfir melalui ventilasi paru-paru.

--Ekresi Co2 dari paru melalui ventilasi.

--Rata-rata CO2 normal terdapat sekitar 1,2 mol/liter.

--Setiap peningkatan Co2 20mmhg akan menurunkan PH 0,01 unit atau penurunan Co2 10mmhg maka PH akan meningkat 0,10 unit.

· Bila kelebihan Co2 akan mengalami asidosis respiratorik memiliki ratio kurang dari 20/1.

· Bila kekurangan co2 akan mengalami alkalosis respiratorik memiliki ratio lebih besar dari 20/1.

Asidosis respiratorià akibat retensi co2 yang disebabkan oleh hiperkapnia karna jumlah co2 yang keluar melalui paru berkurang terjadi peningkatan pembentukan h2co3 yang kemudian berdisosiasi dan menyebabkan peningkatan H+

Penyakit- penyakit yang bisa timbul akibat keadaan ini adalah:penyakit paru, penekanan pusat pernafasan, gangguan sarrrraf atua otot

Alkalosis respiratorikàpengeluaran berlebihan Co2 dari tubuh akibat hipervantilasi, jika ventilasi paru meningkat melebihi kecepatan produksi co2,co2 yang dikeluarkan akan terlalu banyak akibatnya H2CO3 yang terbentuk berkurang dan H+ menurun

Bila kita kelebihan co2 dapat terjadi hipoksia karna penurunan transpor oksigen dari paru ke jaringan dimana jumlah total hemoglobin yang berfungsi untuk membawa oksigen berkurang, sehinga sebagian besar HB menjadi tidak mampu mengangkut oksigen , dan penurunan aliran darah ke jaringan hal ini akan dapat menimbulkan anemia, penurunan caurah jantung , iskemik lokal jaringan, hipoksia, akiba hipoksia terjadi perubahan sistem saraf pusat.

Ada 4 macam hipoksia

Hipoksia hipoksik dimana p02 darah arteri berkurang

Hipoksia anemik dimana po2 darah arteri normal tetapi jumblah hemoklobin yang tersedia untuk mengangkut02 berkurang

Hipoksiastagnot dimana aliran darh ke jaringan sangat lambat sehinga 02 yang adekuat tidak dikirim ke jaringan walao p02 konsentrasi hemoglobin normal

Hipoksia histotosik dimana jumblah 02 yang dikirim ke suatu jaringan adekuat tetap oleh kerna kerja zat yang toksik sel-sel jaringan tidak dapat memakai o2 yang disediakan.

PCO2

à CO2 yang terlarut dalam cairan ekstraseluler.

Peninkatan PH akan mengikuti perubahan Pco2.

- Nilai Ph darah yang abnormal disebut asidosi atau alkalosis

- Nilai Pco2 yang abnormal terjadi pada keadaan hipo atau haperventilasi

- PH normal 7,35-7.45 rata-rata7.4

- CES 7.4

- CIS 6.8-7.0

- PCO2 normal 40mmHg

- Peningkatan PCO2 cairan ekstraseluler akan menurunkan PH

- Penurunana PCO2 akan meningkatkan PH

Ÿ PCO2 dalam keadaan normal diatur dalm batas-batas tertentu oleh ventilasi paru.

Ÿ Cairan disebut asam bila mampu melepaskan H+

Ÿ Cairan disebut basa bila sangup menerima H+

Ÿ Asidosis terjadi kelebihan asm/ kukurangan basa

Ÿ Alkalosis terjadi kekurangan asam/kelebihan basa

Apabila terdapat asidosis metabolik primer PCO2 akan turun makasekunder akan terjadi alkalosis respirasi bila terdapat alkalosi metabolik primer PCO2 akan naik maka sekunder akan asidosis respiratori

PCO2 kurang dari 38 mmHg terjadi alkalosis respiratori, terjadi hiperventilasi, penyakit yang akan terjadi ansietas yang ekstrim,hipoksemia

PCO2 lebih dari 42 mmhhhg asidosis respiratori,peningkatan frekuensi nadi dan pernafasan, penibgkatan takanan darh, penat-penat pada kepala.

Apbila konsentrasi ion hidrogen meningkat diatas normal,sistem pernafasan dirangsang dan ventilasi alveolis meningkat,keadaan ini menurunkan PCO2 cairan ekstraseluler dan mengurangi konsentrasi ion hidrogen kembali menuju normal.

Nilai PCO2dan bikarbonat bergerak dalam arah berlawanan, PCO2 meningkat

dan bikarbonat menurun, atau sebaliknya. Ini selalu menunjukkan adanya suatu gangguan campuran. Sebagai petunjuk akan adanya gangguan asam-basa campuran Bila data asam-basa terdapat di luar salah satu pita kemaknaan, penderita dianggap mem-

punyai gangguan asam-basa campuran.

Asidosis metabolik dan asidosis respiratorik. Ini menunjukkan kegagalan kardiopulmoner yang berat, dan secara klasik dijumpai keadaan resusitasi kardiopulmoner.

Asidosis metabolikdan alkalosis respiratorik. Dijumpai keracunan salisilat berat, syok septik, atau sindrom hepatorenal. Karena kedua gangguan asam-basa cenderung menghambat satu sama lain, maka gangguan konsentrasi ion hidrogen biasanya ringan.

Alkalosis respiratorik dan alkalosis metabolik.Dijumpai penderita penyakit hati lanjut (yang dapat menyebabkan hiperventilasi) dan muntah-muntah atau diterapi secara agresip dengan diuretika.

Alkalosis metabolik, alkalosis respiratorik dan asidosis metabolik. Yang disebut gangguan tripel ini sebenarnya cukup sering Dijumpai pasien alkoholik yang telah muntah-muntah, mengalami ketoasidosis alkoholik, dan mengalami hiper ventilasi karena penghentian pemberian alkohol dan/atau disertli adanya penyakit' hati berat. Superimposisi asidosis

PERAWATAN LUKA

LUKA

OLEH

ADELINA NAZWAR

Pengertian luka

Anatomi dan Fisiologi kulit

Definisi luka

Luka yaitu Rusaknya kesatuan jarigan, dimana terdapat substansi jaringan yang rusak / hilang.Luka menurut thomas ( 1989 ) merupakan suatu kondisi penyakit yang dialami oleh tubuh oleh beberapa hal baik oleh kecelakaan dan lain sebagainya.

Efek yang mungkin tiumbul saat terjadi luka,yaitu :

1.kontaminasi bakteri

2.kematian sel

3.penarahan dan pembekuan darah

4.rusaknya struktur dan fungsi anatomis kulit

Anatomi dan fisiologi kulit

Kulit yaitu organ terbesar dalam tubuh, yang terdiri dari 3 lapisan yaitu epidermis , dermis dan lemak subkutan

1. Epidemis

Yaitu lapisan terluar kulit , yang terdiri dari banyak lapisan sel epitel .

Epiermis mempunyai 2 lapisan yaitu

Ø Stratum korneum ( lapisan tanduk )

Ø Stratum malpigi ( lapisan dalam ) lapisan ioni terdiri dari:stratum granulosum yang berfungsi menghasilkan protein , lapisan sel basal atau stratum germinatifum yang berfungsi memperbaharui epidermis dan stratum spinosum yang berfunsi membentuk keratin

Sel pada stratum basalis membelah lalu berproliferasi dan pindah kepermukaan epidermis. Tiba distratum korneum , sel akan berubah menjadi pipih dan mati dan bergerak secara konstan sehingga terjadi pergantian sel dipermukaan kulit secara bertahap selam deskuamasi normal.stratum korneum yang tipis melindungi sel dan jaringan dibawahnya dari dehidrasi dan mencegahmasuknya zat kimia tertentu . Juga memungkinkan terjadinya epaforasi air dari kulit dan absobsi obat – obat topikal.

2. Dermis

Lapisan kulit bagian dalam yang berupa jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin dan serat kolagen serta sejumlh besar pembuluh darah an ujung – ujung syaraf khusus .

3. Lemak subkutan

Terletak dibawah dermis merupakan bantalan untuk kulit yang berfungsi untuk mempertahankan suhu tubuh dan tempat penyimpanan energi

Pemahaman tentang lapisan – lapisan ini bagi perawat aalah untuk membantu percapatan penyembuhan luka

1. Epidermis

Membentuk kembali permukaan luka dan memulihkan barier yang apat mencegah masuknya mikroorganisme

2. Dermis

Memperbaiki integritas strukturalk (kolagen ) dan sifat fisik kulit

Bila dermis gagal melakukan penyembuhan luka meskipun epidermis

tertutup pada bagian atasnya klien akan beresiko mengalami infeksi , gangguan sirkulasi an kerusakan jaringan

Struktur adneksa kulit

1. Kelenjar keringat

Terdapat paa hampir seluruh kulit kecuali telinga dan bibir yang berfungsi membantu mempertahankan suhu tubuh

2. Kelenjar sebasea

Teriri dari sel –sel yang berisi lemak yang banyak terdapat pada wajah , dada , punggung dan bagian proksimal lengan

3. Kelenjar apokrin

Ditemukan didaerah aksila ,kulit genital ,sekitar puting susu dan di daerah perianal

4. Rambut

Dibentuk dari kreatin

Fungsi kulit secara umum:

1. Melindungi tubuh dari trauma

2. Pertahanan trhadap infeksi bakteri ,virus , dan jamur

3. Pengaturan suhu tubuh

4. Tempat sensasi raba, tekan ,suhu ,nyeri dan nikmat

5. Mengendalikan hilangnya air dari tubuh

6. untuk ekresi ,sekresi dan absobsi

Klasifikasi luka

Klasifikasi luka secara umum

Tingkat kontaminasi

Ø Luka bersih

Ø Luka kontaminasi bersih

Ø Luka terkontaminasi

Ø Luka kotor atau terinfeksi

Status integritas kulit

Ø Luka terbuka

Ø Lukatertutup

Ø Luka akut

Ø Luka kronik

Penyebab

Ø Luka disengaja

Ø Luka tidak disengaja

Tingkat keparahan

Ø Luka permukaan

Ø Luka penetrasi

Ø Luka perforasi

Deskripsi

Ø Luka abrasi

Ø Luka kontusio

Ø Luka laserasi

Ø Luka insisi

WOC

KOMPLIKASI PENYEMBUHAN LUKA DAN ETOLOGI

ETIOLOGI

Luka bisa disebabkan oleh bermacam – macam hal ada yang disengaja dan tidak disengaja

1. luka yang timbul karena disengaja seperti :

* luka akibat di terapi

K luka insisi terjadi karena teriris instrumen yang tajam

mis : luka akibat pembedahan

K luka lecet terjadi karena prosedur tindakan membuang parut

K luka tusuk terjadi karena tusukan jarum ke bagian tubuh

2. kecelakaan yang tidak disengaja

luka yang terjadi akibat kecelakaan

K luka memar (contusio wound ) terjadi karena kulit terbentur dengan benda lain yang tumpul

K luka lecet ( abrasi wound ) terjadi karena kulit bergesekan dengan benda lain biasanya benda yang tidak tajam.

K Luka tusuk ( puncture wound ) terjadi akibat aanya benda seperti : peluru, pisau yang masuk ke dalam kulit dengan diameter kecil

K Luka gores ( lacerated wound ) terjadi akibat benda tajam seperti : kaca atau kawat

K Luka tembus ( penetrating wound ) luka yang terjadi karena organ tubuh ditembus peluru, biasanya pada bagian awal luka masuk diameternya kecil tetapi pada bagian ujung biasanya lukanya akan melebar

K Luka bakar ( combustio ) terjadi karena kulit terbakar baik itu oleh api, air panas, bahan kimia, listrik, radiasi, maupun suhu tinggi

Komplikasi penyembuhan luka

1. Hemoragi pendarahan didaerah luka.

Hemoragi dianggap normal jika terjadi selama atau sesaat setelah trauma .Pendarahan dapat terjadi secara eksternal dan internal

Mendeteksi pendarahan internal yaitu dengan melihat adanya distensi atau pembengkakan pada bagian tubuh yang luka, perubahan jenis dan jumlah drainase setelah pembedahan dan juga tanda – tanda syok hipovolemik.

Hematoma adalah pengumpulan darah local dibawah jaringan. Hematoma terlihat seperti bengkak dan masanya sering berwarna kebiruan. Jika hematoma terjadi didekat arteri vena yang besar ,maka sangat berbahaya karma tekanan akibat hematoma dapat menghambat aliran darah → jika aliran darah terhambat maka sirkulasi darah tidak lancer. Pendarahan ekternal dapat terdeteksi dengan adanya diagnosa darah pada balutan yang menutupi luka jika pendarahan terjadi maka balutan akan cepat basah dan darah keluar dari tepi balutan secara turun menurun.

Yang beresiko tinggi mengalami pendarahan adalah pasien luka operasi kisaran waktu terjadinya pendarahan selama 24-48 jam pertama operasi selesai.

2. Infeksi luka

Infeksi luka merupakan infeksi nasokomial luka tersebut mengalami infeksi jika terdapat drainase pada luka. Ada luka yang mengandung bakteri tetapi tidak menyebabkan infeksi disebut terkominasi perbedaan luka terkotaminasi dengan luka infeksi adalah jumlah bakteri yang ada didalamnya luka infeksi mengandung bakteri lebih dari 100.000 (10­­­­­­⁵)/ml. dan terdapatnya organisme streptotokus hemalitik walaupun kurang dari 100.000 ml tetapi sudah dianggap terinfeksi. Luka terkominasi mengandung bakteri kurang dari luka terinfeksi luka terkontaminasi akan menjadi luka infeksi setelah waktu 2 hari – 3 hari. Infeksi luka operasi biasanya tidak terjadi sampai hari ke 4-5 setelah operasi pasien yang lukanya terinfeksi akan mengalami demam, nyeri pada daerah luka serta jumlah sel darah putih klien meningkat tapi luka terlihat mengalami imflamon. Kalau ada drainase, drainase berbau dan purulen yang menimbulkan warna :

3. Dehisens

Dehisens adalah terpisahnya lapisan luka secara pasial atau total,. Terjadi setelah tiga sampai 11 hari setelah cedera. Klien dengan penyembuhan luka yang buruk beresiko mengalami dehisens. Klien obesitas beresiko mengalami dehisens, karma adanya regangan yang konstan pada luka dan buruknya kwalitas penyembuhan luka pada jaringan lemak.

Dehisens sering terjadi pada luka pembedahan abdomen, dan terjadi pada reganganan mendadak, misalnya batuk, muntah atau duduk tegak ditempat tidur. Klien sering melaporkan seakan –akan ada terlepas. Bila drainase serosanguinosa dari luka meningkat, perawat harus waspada. Akan timbulnya dehinsens.

4. Eviserasi.

Terpisahnya lapisan luka secara total dapat menimbulkan eviserasi (keluarnya organ visceral melalui luka yang terbuka). Kondisi ini merupakan darurat medis yang perlu diperbaiki melalui pembedahan. Bila terjadi eviserasi perawat meletakkan handuk steril yang dibasahi dengan salin normal steril diatas jaringan yang keluar untuk mencagah masuknya bahteri dan kekeringan pada jaringan tersebut keluarnya organ pada jaringan luka dapat membahayakan suplai darah ke jaringan tersebut klien harus tetap puasa. Dan terus diobservasikan tanda dan gejala syok serta segera siapkan pembedahan darurat.

5. fistula

fistula adalah saluran abnormal yang berada diantara 2 buah organ atau diantara organ dan bagian luar tubuh. Dokter bedah membuat fistula untuk kepentingan terapi misalnya pembuatan saluran antara lambung dengan dinding abdomen luar untuk memasukkan selang gastrostomi yang berguna untuk memasukkan makanan namun sebagai fistula terbentuk karena penyembuhan luka yang buruk karena komplikasi suatu penyakit seperti penyakit Chron atau anteritis regional. Trouma infeksi, terpapar radiasi serta penyakit seperti kanker akan menyebabkan lapisan jaringan tidak menutup dengan baik dan membentuk saluran fistula. Fistula meningkatkan resiko terjadinya infeksi dan ketidak seimbangan cairan dan eletrolit. Drainase cairan yang kronik melalui fistula juga dapat menyebabkan kerusakan kulit.

6. Penundaan penutupan luka

Disebut juga penyembuhan luka tersier, penundaaan penutupan luka adalah tindakan yang disengaja dilakukan oleh dokter bedah agar terjadi drainase yang efektif dari luka yang terkontaminasi bersih atau luka yang terkontaminasi. Luka tidak tertutup sehingga semua tanda aedema dan debris luka hilang balutan oklusif digunakan untuk mencegah kontaminasi bakteri pada luka kemudian luka ditutup seperti pada penutupan primer dan penyembuhan primer.

7. Keloid

Merupakan jaringan ikat yang tumbuh secara berlebihan. Koloid ini biasanya muncul tidak diduga dan tidak pada setiap orang.

Pemeriksaan Diagnostik

APemeriksaan Drainase Luka

Perawat mencatat jumlah,warna,baud an konsistensi drainase.Jumlah drainase tergantung pada lokasi dan luas drainase.Perawat dapat mengukurdrainase luka dari balutan.Apabila perawat mengukur drainase luka dari balutan maka balutan di timbang dan dibandingkan dengan berat balutan yang sama saat balutan tersebut kering dan bersih.Cara menghitungnya adalah1 gr berat drainase pada balutan sama dengan 1ml drainase warna dan konsistensi drainase terdiri dari:

a.Serosa: berbentuk bening ,cairan berisi plasma.

b.Purulen: berbentuk tebal ,warna kuning ,hijau, coklat kemerahan atau coklat

c.Serosanguinosa:Berwarna pusat,merah, berair meruypakan campuran serosa dan sangionosa

d.Sanguinosa:berwarna merah terang dan mengidikasikan pendarahan aktif.

Jika drainase mengeluarkan bau yang menusuk ,dicurigai adanya infeksi.

B.Pemeriksaan Kultur Luka

Perawat tidak boleh mengumpulkan sampel kultur yang berasal dari dsrainase yang lama.Perawat terlebih dahulu membersihkan luka untuk membersihkan flora kulit.Organisme aerob tumbuh pada permukaan luka yang terpapar udara.Untuk mengumpulkan spesiment aerob,perawat menggunakan swb steril yang berasal dari tabung kultur.Apabila tepi luka terpisah,Perawat secara perlahan dan hati-hati memsasukan ujumg swab ke dalam luka untuk mengumpulkan spesiment luka.Perawat memasukan kembali swab ke dalam tabumg kultur,menutup tabung.Perawat segera mengirim spesiment yang telah diberi label ke laboratorium untuk memeriksa kultur bakteri kuantitatif

Apabila drainase yang berasal dari rongga tubuh bagian dalam mengeluarkan bau busuk ,terdapat kemungkinan tumbuhnya organisme anaerob.Perawat menggunakan ujung spuid steril untuk mengaspirasi drainase luka bagian dalam.Perawat dapat memasukan spesiment ke dalam wadah vakum khusus yang mengandung media kultur

Asuhan Keperawatan Pada Luka Bakar

A. Pengertian
Luka bakar adalah kerusakan atau kehilangan jaringan yang disebabkan kontak dengan sumber panas seperti api, air panas, bahan kimia, listrik, dan radiasi ( Moenajat, 2001).

B. Etiologi
Disebabkan oleh perpindahan energi dari sumber panas ke tubuh melelui konduksi atau radiasi elektromagnitik.
Berdasarkan perjalanan penyakitnya luka bakar dibagi menjadi 3 fase, yaitu :
1. Fase akut
Pada fase ini problema yang ada berkisar pada gangguan saluran napas karena adanya cedera inhalasi dan gangguan sirkulasi. Pada fase ini terjadi gangguan keseimbangan sirkulasi cairan dan elektrolit akibat cedera termis bersifat sistemik.
2. Fase sub akut
Fase ini berlangsung setelah shock berakhir. Luka terbuka akibat kerusakan jaringan (kulit dan jaringan dibawahnya) menimbulkan masalah inflamasi, sepsis dan penguapan cairan tubuh disertai panas/energi.
3. Fase lanjut
Fase ini berlangsung setelah terjadi penutupan luka sampai terjadi maturasi. Masalah pada fase ini adalah timbulnya penyulit dari luka bakar berupa parut hipertrofik, kontraktur, dan deformitas lainnya.

C. Patofisologi
Luka bakar mengakibatkan peningkatan permebilitas pembuluh darah sehingga air, klorida dan protein tubuh akan keluar dari dalam sel dan menyebabkan edema yang dapat berlanjut pada keadaan hipovolemia dan hemokonsentrasi. Burn shock ( shock Hipovolemik ) merupakan komplikasi yang sering terjadi, manisfestasi sistemik tubuh trhadap kondisi ini adalah :
1. Respon kardiovaskuiler
perpindahan cairan dari intravaskuler ke ekstravaskuler melelui kebocoran kapiler mengakibatkan kehilangan Na, air dan protein plasma serta edema jaringan yang diikuti dengan penurunan curah jantung Hemokonsentrasi sel darah merah, penurunan perfusi pada organ mayor edema menyeluruh.
2. Respon Renalis
Dengan menurunnya volume inravaskuler maka aliran ke ginjal dan GFR menurun mengakibatkan keluaran urin menurun dan bisa berakibat gagal ginjal
3. Respon Gastro Intestinal
Respon umum pada luka bakar > 20 % adalah penurunan aktivitas gastrointestinal. Hal ini disebabkan oleh kombinasi efek respon hipovolemik dan neurologik serta respon endokrin terhadap adanya perlukan luas. Pemasangan NGT mencegah terjadinya distensi abdomen, muntah dan aspirasi.
4. Respon Imonologi
Sebagian basis mekanik, kulit sebgai mekanisme pertahanan dari organisme yang masuk. Terjadinya gangguan integritas kulit akan memungkinkan mikroorganisme masuk kedalam luka.

D. Klasifikasi luka bakar
Untuk membantu mempermudah penilaian dalam memberikan terapi dan perawatan, luka bakar diklasifikasikan berdasarkan penyebab, kedalaman luka, dan keseriusan luka, yakni :
1. Berdasarkan penyebab

• Luka bakar karena api
• Luka bakar karena air panas
• Luka bakar karena bahan kimia
• Laka bakar karena listrik
• Luka bakar karena radiasi
• Luka bakar karena suhu rendah (frost bite).

2. Berdasarkan kedalaman luka bakar

a. Luka bakar derajat I

• Kerusakan terjadi pada lapisan epidermis
• Kulit kering, hiperemi berupa eritema
• Tidak dijumpai bulae
• Nyeri karena ujung-ujung saraf sensorik teriritasi
• Penyembuhan terjadi spontan dalam waktu 5-10 hari

b. Luka bakar derajat II

• Kerusakan meliputi epidermis dan sebagian dermis, berupa reaksi inflamasi disertai proses eksudasi.
• Dijumpai bulae.
• Nyeri karena ujung-ujung saraf teriritasi.
• Dasar luka berwarna merah atau pucat, sering terletak lebih tinggi diatas kulit normal.

Luka bakar derajat II ini dibedakan menjadi 2 (dua), yaitu :
1. Derajat II dangkal (superficial)

• Kerusakan mengenai bagian superfisial dari dermis.
• Organ-organ kulit seperti folikel rambut, kelenjar keringat, kelenjar sebasea masih utuh.
• Penyembuhan terjadi spontan dalam waktu 10-14 hari.

2. Derajat II dalam (deep)

• Kerusakan mengenai hampir seluruh bagian dermis.
• Organ-organ kulit seperti folikel rambut, kelenjar keringat, kelenjar sebasea sebagian besar masih utuh.
• Penyembuhan terjadi lebih lama, tergantung epitel yang tersisa. Biasanya penyembuhan terjadi lebih dari sebulan.

c. Luka bakar derajat III

• Kerusakan meliputi seluruh lapisan dermis dan lapisan yang lebih dalam.
• Organ-organ kulit seperti folikel rambut, kelenjar keringat, kelenjar sebasea mengalami kerusakan.
• Tidak dijumpai bulae.
• Kulit yang terbakar berwarna abu-abu dan pucat. Karena kering letaknya lebih rendah dibanding kulit sekitar.
• Terjadi koagulasi protein pada epidermis dan dermis yang dikenal sebagai eskar.
• Tidak dijumpai rasa nyeri dan hilang sensasi, oleh karena ujung-ujung saraf sensorik mengalami kerusakan/kematian.
• Penyembuhan terjadi lama karena tidak terjadi proses epitelisasi spontan dari dasar luka.

3. Berdasarkan tingkat keseriusan luka
American Burn Association menggolongkan luka bakar menjadi tiga kategori, yaitu:
a. Luka bakar mayor

• Luka bakar dengan luas lebih dari 25% pada orang dewasa dan lebih dari 20% pada anak-anak.
• Luka bakar fullthickness lebih dari 20%.
• Terdapat luka bakar pada tangan, muka, mata, telinga, kaki, dan perineum.
• Terdapat trauma inhalasi dan multiple injuri tanpa memperhitungkan derajat dan luasnya luka.
• Terdapat luka bakar listrik bertegangan tinggi.

b. Luka bakar moderat

• Luka bakar dengan luas 15-25% pada orang dewasa dan 10-20% pada anak-anak.
• Luka bakar fullthickness kurang dari 10%.
• Tidak terdapat luka bakar pada tangan, muka, mata, telinga, kaki, dan perineum.

c. Luka bakar minor
Luka bakar minor seperti yang didefinisikan oleh Trofino (1991) dan Griglak (1992) adalah :

• Luka bakar dengan luas kurang dari 15% pada orang dewasa dan kurang dari 10 % pada anak-anak.
• Luka bakar fullthickness kurang dari 2%.
• Tidak terdapat luka bakar di daerah wajah, tangan, dan kaki.
• Luka tidak sirkumfer.
• Tidak terdapat trauma inhalasi, elektrik, fraktur.

Ukuran luas luka bakar
Dalam menentukan ukuran luas luka bakar kita dapat menggunakan beberapa metode yaitu :
1. Rule of nine

• Kepala dan leher : 9%
• Dada depan dan belakang : 18%
• Abdomen depan dan belakang : 18%
• Tangan kanan dan kiri : 18%
• Paha kanan dan kiri : 18%
• Kaki kanan dan kiri : 18%
• Genital : 1%

2. Diagram
Penentuan luas luka bakar secara lebih lengkap dijelaskan dengan diagram Lund dan Browder sebagai berikut:

LOKASI	USIA (Tahun)
	0-1	1-4	5-9	10-15	DEWASA
KEPALA	19	17	13	10	7
LEHER	2	2	2	2	2
DADA & PERUT	13	13	13	13	13
PUNGGUNG	13	13	13	13	13
PANTAT KIRI	2,5	2,5	2,5	2,5	2,5
PANTAT KANAN	2,5	2,5	2,5	2,5	2,5
KELAMIN	1	1	1	1	1
LENGAN ATAS KA.	4	4	4	4	4
LENGAN ATAS KI.	4	4	4	4	4
LENGAN BAWAH KA	3	3	3	3	3
LENGAN BAWAH KI.	3	3	3	3	3
TANGAN KA	2,5	2,5	2,5	2,5	2,5
TANGAN KI	2,5	2,5	2,5	2,5	2,5
PAHA KA.	5,5	6,5	8,5	8,5	9,5
PAHA KI.	5,5	6,5	8,5	8,5	9,5
TUNGKAI BAWAH KA	5	5	5,5	6	7
TUNGKAI BAWAH KI	5	5	5,5	6	7
KAKI KANAN	3,5	3,5	3,5	3,5	3,5
KAKI KIRI	3,5	3,5	3,5	3,5	3,5

E. Komplikasi Lanjut Luka Bakar

1. Hypertropi jaringan.
2. Kontraktur.

F. Penatalaksanaan

• Penanggulangan terhadap shock
• mengatasi gangguan keseimbangan cairan

1. Protokol pemberian cairan mengunakan rumus Brooke yang sudah dimodifikasi yaitu :
2. 24 jam I : Ciran Ringer Lactat : 2,5 - 4 cc/kg BB/% LB.

• a. ½ bagian diberikan dalam 8 jam pertama (dihitung mulai dari jam kecelakaan).
  b. ½ bagian lagi diberikan dalam 16 jam berikutnya.

• 24 jam II : Cairan Dex 5 % in Water : 24 x (25 + % LLB) X BSA cc.
• Albumin sebanyak yang diperlukan, (0,3 - 0,5 cc/kg/%).

• Mengatasi gangguan pernafasan
• Mengataasi infeksi
• Eksisi eskhar dan skin graft.
• Pemberian nutrisi
• Rahabilitasi
• Penaggulangan terhadap gangguan psikologis.

G. Pemeriksaan Penunjang

1. Diagnosa medis
2. pemeriksaan dignostik

• laboratorium : Hb, Ht, Leucosit, Thrombosit, Gula darah, Elektrolit, Ureum, Kreatinin, Protein, Albumin, Hapusan luka, Urine lengkap, Analisa gas darah (bila diperlukan), dan lain - lain.
• Rontgen : Foto Thorax, dan lain-lain.
• EKG
• CVP : untuk mengetahui tekanan vena sentral, diperlukan pada luka bakar lebih dari 30 % dewasa dan lebih dari 20 % pada anak.Dan lain-lain.

KASUS :

1. Pengkajian

- riwayat kesehatan dahulu

pernah di rawat dengan kasus pendarahan pada waktu melahirkan

- riwayat kesehatan sekarang

wajah pucat, meringis kesakitan, luka bakar

- Pemeriksaan fisik

Suhu 39⁰ C

Nadi 80x / menit

RR 20 x / menit

- Data objektif

Suhu 390 C

Nadi 80 x/ menit

RR 20x / menit

Wajah pucat

- Data Subjektif

Dia mengatakan sakit dibagian lukanya

2. Diagnosa keperawatan

Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit b.d banyaknya penguapan/cairan tubuh yang keluar.

3. Intervensi
Tujuan :
Pemulihan cairan optimal dan keseimbangan elektrolit serta perfusi organ vital tercapai
Kriteria Hasil:

• BP 100-140/60 -90 mmHg
• Produksi urine >30 ml/jam (minimal 1 ml/kg BB/jam)
• Ht 37-43 %
• Turgor elastis
• Mucosa lembab
• Akral hangat
• Rasa haus tidak ada

Intervensi	Rasional
Berikan banyak minum kalau kondisi lambung memungkinkan baik secara langsung maupun melalui NGT	Untuk memenuhi kebutuhan cairan tubuh normal
Monitor dan catat intake, output	Mengetahui apakah terjadi gangguan keseimbangan cairan
Beri cairan infus yang mengandung elektrolit (pada 24 jam ke I), sesuai dengan rumus formula yang dipakai	Untuk memenuhi kebutuhan cairan
Monitor vital sign	Untuk membandingkan dengan data sebelumnya
Monitor kadar Hb, Ht, elektrolit, minimal setiap 12 jam.	Untuk mengetahui terjadi komplikasi

4. Implementasi

Memberikan klien banyak minum jika kondisi lambung memungkinkan

Memonitor dan mencatat intake dan output

Memberikan cairan infusyang mengandung elektrolit

Memonitor tanda – tanda vital

Memonitor kadar Hb, Ht, elektrolit, minimal setiap 12 jam

5. Evaluasi

S : klien mengatakan tidak merasa haus yang berlebihan lagi, mucosa sudah lembab

O : tidak terdapat tanda - tanda infeksi, tanda – tanda vital klien mulai normal

A : masalah kehilangan cairan teratasi sebagian

P : Intervensi dilanjutkan

ALAT ALAT DIAGNOSIS

Elektrodiogram (EKG)

A. DEFINISI

Elektrodiogram adalah grafik yang merekam perubahan potensial listrik jantung yang dihubungkan dengan waktu. Elektrodiografi adalah ilmu yang mempelajari perubahan¬-perubahan potensial atau perubahan voltage yang terdapat dalam jantung.
Dalam EKG perlu diketahui tentang sistem konduksi (listrik jantung), yang terdiri dari
1. SA Node
Terletak dibatas atrium kanan (RA) dan vena cava superior (VCS). Sel-sel dalam SA Node ini bereaksi secara otomatis dan teratur mengeluarkan impuls (rangsangan listrik) dengan frekuensi 60 - 100 kali permenit kemudian menjalar ke atrium, sehingga menyebabkan seluruh atrium terangsang.

2. AV Node
Terletak di septum internodal bagian sebelah kanan, diatas katup trikuspid. Sel-sel dalam AV Node dapat juga mengeluar¬kan impuls dengan frekuensi lebih rendah dan pada SA Node yaitu : 40 - 60 kali permenit. Oleh karena AV Node mengeluarkan impuls lebih rendah, maka dikuasai oleh SA Node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila SA Node rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node.

3. Berkas HIS
Terletak di septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu :
1. Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch)
2. Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch )
Setelah melewati kedua cabang ini, impuls akan diteruskan lagi ke cabang-cabang yang lebih kecil yaitu serabut purkinye.

4. Serabut Purkinye
Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel. Dari sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel juga tersebar sel-sel pace maker (impuls) yang secara otomatis mengeluarkan impuls dengan frekuensi 20 - 40 kali permenit.

B. TUJUAN EKG
1. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan irama jantung
2. Kelainan-kelainan otot jantung
3. Pengaruh/efek obat-obat jantung
4. Ganguan -gangguan elektrolit
5. Perikarditis
6. Memperkirakan adanya pembesaran jantung

C. INDIKASI

Indikasi pemasangan
1. Pada pasien penderita jantung

2. Pada pasien yang dioperasi
3. Pada pasien koma
4. Pada pasien yang menderita penyakit tertentu yang memungkinkan pemasangan EKG

D. DESKRIPSI TINDAKAN

1. PERSIAPAN ALAT-ALAT EKG.
a. Mesin EKG yang dilengkapi dengan 3 kabel, sebagai berikut :
b. Satu kabel untuk listrik (power)
c. Satu kabel untuk bumi (ground)
d. Satu kabel untuk pasien, yang terdiri dari 10 cabang dan diberi tanda dan warna.
e. Plat elektrode yaitu
f. 4 buah elektrode extremitas dan manset
g. 6 Buah elektrode dada dengan balon penghisap.
h. Jelly elektrode / kapas alkohol
i. Kertas EKG (telah siap pada alat EKG)
j. Kertas tissue

2. PERSIAPAN PASIEN
a. Pasieng diberitahu tentang tujuan perekaman EKG
b. Pakaian pasien dibuka dan dibaringkan terlentang dalam keadaan tenang selama perekaman

c. Bersihkan permukaan kulit dengan alkohol dan kasa sebelum memasang elektroda. Bila daerah yang akan dipasang elektroda banyak rambut, sebaiknya cukurlah rambut pada daerah tersebut

b. Oleskan sedikit benzoin pada kulit bila pasien banyak berkeringat sehingga elektroda dapat menempel dengan balk

d. Gantilah elektroda setiap 24 sampai 48 jam dan periksa bila ada iritasi . kulit. Tempelkan elektroda pada lokasi yang berbeda setiap kali penggantian

e Bila pasien sensitif terhadap elektroda, gunakan elektroda hipoalergenik.

f. klien Melepaskan benda-benda yang bersifat logam seperti jam tangan, cincin, gigi emas dll. Yang dapat mempengaharui atau mengganggu pada saat perekaman.

3. CARA MENEMPATKAN ELEKTRODE
Setelah pasien disispakan kemudian hubungkan kabel elektrode dengan pasien.
1. Elektrode extremitas atas dipasang pada pergelangan tangan kanan dan kiri searah dengan telapak tangan.
2. Pada extremitas bawah pada pergelangan kaki kanan dan kiri sebelah dalam.
3. Posisi pada pengelangan bukanlah mutlak, bila diperlukan dapatlah dipasang sampai ke bahu kiri dan kanan dan pangkal paha kiri dan kanan.
Kemudian kabel-kabel dihubungkan :
MerahØ (RA / R) lengan kanan
Kuning (LA/ L) lengan kiriØ
Hijau (LF / F ) tungkai kiriØ
Hitam (RF / N) tungkai kanan (sebagai ground)Ø
Hasil pemasangan tersebut terjadilah 2 sandapan (lead)
1. Sandapan bipolar (sandapan standar) dan ditandai dengan angka romawi I, II, III.
2. Sandapan Unipolar Extremitas (Augmented axtremity lead) yang ditandai dengan simbol aVR, aVL, aVF.
3 Pemasangan elektroda dada (Sandapan Unipolar Prekordial), ini ditandai dengan huruf V dan disertai angka di belakangnya yang menunjukkan lokasi diatas prekordium, harus dipasang pada :
VI : sela iga ke 4 garis sternal kanan
V2 : sela iga ke 4 pada garis sternal kiri
V3 : terletak diantara V2 dan V4
V4 : ruang sela iga ke 5 pada mid klavikula kiri
V5 ; garis aksilla depan sejajar dengan V4
V6 ; garis aksila tengah sejajar dengan V4
Sandapan tambahan
V7 : garis aksila belakang sejajar dengan V4
V8 : garis skapula belakang sejajar dengan V4
V9 : batas kin dan kolumna vetebra sejajar dengan V4
V3R - V9R posisinya sama dengan V3 - V9, tetapi pada sebelah kanan. Jadi pada umumnya pada sebuah EKG dibuat 12 sandapan (lead) yaitu
I II III aVR aVL aVF
VI V2 V3 V4 V5 V6

4. Lokasi permukaan otot jantung dapat dilihat pada EKG, seperti :
1. Anterior : V2, V3, V4
2. Septal : aVR, V1, V2
3. Lateral : I, aVL, V5, V6
4. Inferior : II, III, aVF
Aksis terletak antara : - 30 sampai + 110 (deviasi aksis normal)
Lebih dari – 30 : LAD (deviasi aksis kiri)
Lebih dari dari + 110 : RAD (deviadi aksis kanan)

5. CARA MEREKAM EKG
1. Hidupkan mesin EKG dan tunggu sebentar untuk pemanasan.
2. Periksa kembali standarisasi EKG antara lain
a. Kalibrasi 1 mv (10 mm)
b. Kecepatan 25 mm/detik
Setelah itu lakukan kalibrasi dengan menekan tombol run/start dan setelah kertas bergerak, tombol kalibrasi ditekan
2 -3 kali berturut-turut dan periksa apakah 10 mm
3. Dengan memindahkan lead selector kemudian dibuat pencatatan EKG secara berturut-turut yaitu sandapan (lead) I, II, III, aVR,aVL,aVF,VI, V2, V3, V4, V5, V6.
Setelah pencatatan, tutup kembali dengan kalibrasi seperti semula sebanyak 2-3 kali, setelah itu matikan mesin EKG
4. Rapikan pasien dan alat-alat.
a. Catat di pinggir kiri atas kertas EKG
b. Nama pasien
c. Umur
d. Tanggal/Jam
e. Dokter yang merawat dan yang membuat perekaman pada kiri bawah

6. hal yang perlu diperhatikan
1. Sebelum bekerja periksa dahulu tegangan alat EKG.
2. Alat selalu dalam posisi stop apabila tidak digunakan.
3. Perekaman setiap sandapan (lead) dilakukan masing - masing 2 - 4 kompleks
4. Kalibrasi dapat dipakai gambar terlalu besar, atau 2 mv bila gambar terlalu kecil.
5. Hindari gangguan listrik dan gangguan mekanik seperti ; jam tangan, tremor, bergerak, batuk dan lain-lain.
6. Dalam perekaman EKG, perawat harus menghadap pasien.

7. CARA MEMBACA EKG
Ukuran-Ukuran pada kertas EKG
Pada perekaman EKG standar telah ditetapkan yaitu :
1. Kecepatan rekaman 25 mm/detik (25 kotak kecil)
2. Kekuatan voltage 10 mm = 1 millivolt (10 kotak kecil)
Jadi ini berarti ukuran dikertas EKG adalah
1. Pada garis horisontal
• tiap satu kotak kecil = 1 mm = 1/25 detik = 0,04 detik
• tiap satu kotak sedang = 5 mm = 5/25 detik = 0,20 detik
• tiap satu kotak besar = 25 mm = 25125” = I ,00 detik
2. pada garis vertikal
• 1 kotak kecil = 1 mm =0.1 mv
• 1 kotak sedang = 5 mm = 0,5 mv
• 2 kotak sedang = 10 mm= I milivolt

8. NILAI-NILAI EKG NORMAL
1. Gelombang P yaitu depolarisasi atrium.
a. Nilai-normal ; lebar

b. tinggi : <0,25>

c. bentuk :+ ( ) di lead I, II, aVF, V2 - V6
d. - ( ) di lead aVR
e. + atau - atau + bifasik ( ) di lead III, aVL, V1
2. Kompleks QRS yaitu depolarisasi dan ventrikel, diukur dari permulaan gelombang QRS sampai akhir gelombang QRS Lebar 0,04 - 0,10 detik
a. Gelombang Q yaitu defleksi pertama yang ke bawah (-) lebar 0,03 detik, dalam <1/3>

b. Gelombang R yaitu defleksi pertama yang keatas (+)
• Tinggi ; tergantung lead.
• Pada lead I, II, aVF, V5 dan V6 gel. R lebih tinggi (besar)
• Gel. r kecil di V1 dan semakin tinggi (besar) di V2 - V6.
c. Gelombang S yaitu defleksi pertama setelah gel. R yang ke bawah (-).
Gel. S lebih besar pada VI - V3 dan semakin kecil di V4 - V6.
3. Gelombang T yaitu repolarisasi dan ventrikel
a. (+) di lead I, II, aVF, V2 - V6.
b. (-) di lead aVR.
c. (±) / bifasik di lead III, aVL, V1 (dominan (+) / positif)
4. Gelombang U ; biasanya terjadi setelah gel. T (asal usulnya tidak diketahui) dan dalam keadaan normal tidak terlihat.

9. MEKANISME TERBENTUKNYA SUATU GELOMBANG
Ini ditentukan hasil catatan aktivitas elektris sel otot jantung
Pada sel otot jantung ada arah penyebaran impuls (VEKTOR) saat jantung berkontraksi yaitu depolarisasi dan repolarisasi yang ditandai adanya depleksi pada EKG

10. HUBUNGAN VEKTOR PADA EKG NORMAL
Pada jantung yang sehat )normal) vector dominan adalah mengarah ke bawah dan ke kiri

11. KRITERIA INTERPRETASI EKG
a. FREKWENSI (Heart Rate)

Frekwensi jantung ( HR ), normal ; 60- 100 x / menit
Cara menentukan jumlah frekwensi/kecepatan permenit

· Untuk irama yang regular yaitu 1500 dibagi jumlah kotak kecil antan R-R (jarak dan R1 ke R2) = HR / menit

· Untuk irama irreguler yaitu direkam EKG dalam 6 detik, hitung beberapa banyak kompleks QRS kemudian dikalikan 10 HR/ menit (jumlah R R dalam 6 detik dikali 10 H R / menit)
CATATAN Setiap EKG irregular (ARITMIA), rekam lead II panjang

b. IRAMA (Rhythm)

· Bila teratur (reguler) dan gel. P selalu diikuti gel. QRS-T yakni normal disebut Sinus Ritme (irama sinus).

· Bila irama cepat lebih dan 100 kali/menit disebut sinus tachikardi kurang dan 60 kali/menit disebut sinus bradikardi

· Selain dan yang tersebut di atas adalah aritmia

c .GELOMIBANG P (P WAVE)

Diukur dan awal sampai akhir gel. P
Nilai normal ; lebar <0,11>tinggi <0,25>Kepentingan:

· menandakan adanya aktivitas atrium

· menunjukkan arah aktivitas atrium

· menunjukkan tanda-tanda pembesaran atrium.

· P-R INTERVAL

Diukur dan awal gel.P sampai dengan awal gel.QRS Nilai normal ; 0,12 - 0,20 detik .Kepentingan:

- Interval PR >0,20 detik : AV Block
- Interval PR <0,12>3. Interval PR berubah-ubah : Wandering Pacemaker.

d. KOMPLEKS QRS

Pengukuran kompleks QRS ada 3 yang dinilai

· Lebar/interval : diukur dan awal sampai dengan akhir gel.QRS
Nilai normal : <0,10>Kepentingan : menandakan adanya Bundle Branch Block:
lebar 0,10 - 0,12 = Incomplete B B B.
Lebar >0,12 detik = Complete B B B.

· AXIS ( sumbu )
Nilai normal : - 300 sampai + 1100
Cara menentukan axis yaitu dengan melihat 2 lead yang berbeda ekstremitas lead, yang terbaik adalah lead I & AVF
Kemudian :
tentukan jumlah aljabar dari amplitudo QRS di lead I dan aVF
tentukan di kwadrant mana vektor QRS berada
Kepentingan
300 sampai - 900 adalah L A D (Left Axis Deviation)
+ 1100 sampai 1800 adalab R A D (Right Axis Deviation)
3. Komfigurasi (bentuk)
Nilai normal :
Positif di lead I, II, aVF, V5, V6 ; Negatif di lead aVR, V1, V2
Bifasik di lead III, aVL, V3, V4, ( + / - )
Kepentingan mengetahui :
Q patologis
RAD/LAD
RVH/LVH

e. SEGMEN ST (st segment)

Diukur dari akhir gel.QRS (J Point) sampai awal gel. T
Nilai normal isoelektris (- 0,5 mm sampai + 2,5 mm)
Kepentingan:
Mengetahui kelainan pada otot jantung (iskemia dan infark)

f. GELOMBANG T (T wave)

Ukurannya dari awal sampai dengan akhir gel. TNilai normal amplitudo (tinggi) : Minimum 1 mm

Kepentingan:
- menandakan adanya kelainan otot jantung (iskemia/infark)

- menandakan adanya kelainan elektrolit.
Catatan:
- Komfigurasi Gel. T Positif di lead I,II,aVF,V2-V6
- Negatif di lead aVR

- Bifasik di lead III, aVL, V1.

ELEKTROENSEFALOGRAM(EEG)

A DEFINISI

Electroencephalogram ( EEG) adalah suatu test untuk mendeteksi kelainan aktivitas elektrik otak (Campellone, 2006).

B. INDIKASI EEG dilakukan untuk (Jan Nissl, 2006)

 Mendiagnosa dan mengklasifikasikan Epilepsi

 Mendiagnosa dan lokalisasi tumor otak, Infeksi otak, perdarahan otak,

parkinson

 Mendiagnosa Lesi desak ruang lain

 Mendiagnosa Cedera kepala

 Periode keadaan pingsan atau dementia.

 Narcolepsy.

 Memonitor aktivitas otak saat seseorang sedang menerima anesthesia umum

selama perawatan.

 Mengetahui kelainan metabolik dan elektrolit

Gambaran EEG Normal

Gb. EEG dari atas kebawah : alfa, beta, teta, delta (sumber : Louis, 2006)

B. INDIKASI

indikasi dan kegunaan EEG :

· Pasien yang mengalami kejang atau yang diduga mengalami kejang.

· Mengevaluasi efek serebral dari berbagai penyakit sistemik (misalnya keadaan ensefalopati metabolik karena diabetes, gagal ginjal).

· Melakukan studi untuk mengetahui gangguan tidur ( sleep disorder ) atau narkolepsi.

· Membantu menegakkan diagnosa koma.

· Melokalisir perubahan potensial listrik otak yang disebabkan trauma, tumor, gangguan pembuluh darah (vaskular) dan penyakit degeneratif.

· Membantu mencari berbagai gangguan serebral yang dapat menyebabkan nyeri kepala, gangguan perilaku dan kemunduran intelektual.

C. PROSEDUR

1. Persiapan pasien

• Sebelum dilakukan electroencephalogram ( EEG) agar berhenti meminum

obat tertentu ( seperti obat penenang ) karena dapat mempengaruhi aktivitas

elektrik dan hasilnya.

• Hindari makanan yang mengandung kafein ( seperti kopi, teh, cola, dancoklat) sedikitnya 8 jam sebelum test. Makanlah dalam porsi kecil sebelum test, sebab gula darah rendah ( hypoglycemia) dapat menghasilkan test abnormal.
• Karena electroda terikat dengan kulit kepalamu, maka rambut harus bebas

dari minyak rambut, atau cairan yang mengandung obat kulit, dan sampolah

rambut serta membilas dengan air bersih saat mandi sore atau pagi hari

sebelum di lakukan test.

• Tidur dapat mempengaruhi hasil EEG maka ushakan agar pasien tidak tertidur saat dilakukan test, jika anak-anak akan di EEG coba untuk tidur

sebentar tepat sebelum dilakukan test.

2. Pelaksanaan EEG

• EEG pada umumnya berlangsung selama 2 jam.
• Setelah test, pasien boleh beraktivitas seperti biasa. Pasien dalam posisi tiduran berbaring pada suatu tempat tidur atau relax di kursi dengan mata tertutup.
• Electroda EEG ditempelkan ke tempat berbeda di atas kepala dengan menggunakan suatu pasta lengket agar electroda dapat menempel. Electroda dihubungkan lewat kawat suatu mesin yang memperkuat suara dan arsip aktivitas dalam otak . Arsip aktivitas elektrik sebagai rangkaian berbentuk ombak/keriting yang digambar oleh suatu baris pena pada kertas atau sebagai suatu gambaran pada layar komputer. Coba untuk tenang, dengan mata tertutup sepanjang perekaman, dan yang melakukan perekaman akan mengamati pasien secara langsung untuk memberi intruksi agar pasien :

 Bernafas dengan cepat ( hyperventilasi). Pada umumnya lama pernapasan kurang lebih 20 x per menit.

 Melihat cahaya terang untuk rangsangan stroboscopic atau photic.

 Tidur, Jika pasien tidak mampu untuk tertidur maka akan diberi suatu obat penenang, dengan tujuan untuk mengevaluasi masalahpada saat tidur.

3. Bagaimana rasa saat dilakukan perekaman EEG

• Electroencephalogram ( EEG) adalah suatu pemeriksaan tanpa rasa sakit

sepanjang perekaman.

• Jika pasta digunakan untuk menempelkan electroda, sebagian pasta akan tetap

menempel di rambut pasien setelah test, maka rambut harus dicuci agar bersih. Jika jarum yang digunakan untuk menempelkan electrode (tapi sekarang jarang digunakan) pasien akan merasakan suatu sensasi penusukan

tajam seperti ketika mencabut rambut. Jika electroda ditempatkan di dalam

hidung pasien, pasien akan merasakan sensasi yang menggelitik, gelisah.

Beberapa hari (kurang lebih 2 hari) akan merasakan sakit bekas tusukan yang

ringan setelah test.

• Jika pasien diminta untuk bernafas/meniup dengan cepat, pasien akan

merasakan lightheaded atau kekebasan pada jari, reaksi ini normal. itu akan

menghilang dalam beberapa menit setelah pasien mulai bernafas secara

normal lagi.

4. Risiko :

• Electroencephalogram ( EEG) adalah alat perekam yang menghasilkan

gelombang elektris yang diproduksi oleh otak yang direkam, dan tidak

dapat memasuki badan pasien. EEG tidak sama dengan electroshock

(electroconvulsive therapy).

• Jika terjadi kejang pada pasien epilepsi maka hal ini karena dicetuskan oleh

penyinaran [cahaya] atau hyperventilasi bukan karena alat EEG, maka tim

medis yang terlatih akan memberi pertolongan/perawatan selama perekaman

berlangsung.

5. Hasil

• Gelombang alfa mempunyai frekwensi 8-12 siklus per detik. Gelombang alfa

terlihat normal pada saat bangun dan mata tertutup (tidak tertidur).

• Gelombang Beta mempunyai suatu frekwensi 13-30 siklus per detik.

Gelombang ini secara normal ditemukan ketika siaga atau menjalani

pengobatan tertentu, seperti benzodiazepines atau pengobatan

anticonvulsants.

• Gelombang delta mempunyai suatu frekwensi kurang dari 3 siklus per detik.

Gelombang secara normal ditemukan hanya pada saat sedang tidur dan anak-anak muda.

• Gelombang teta mempunyai frekwensi 4-7 siklus per detik. Gelombang ini

secara normal ditemukan hanya pada anak-anak atau selama tidur

 Orang dewasa yang terjaga, EEG menunjukkan gelombang alfa

lebih banyak dibanding dengan gelombang beta.

 Hasil dua sisi otak menunjukkan pola serupa dari aktivitas

elektrik.

 Tidak ada gambaran gelombang abnormal dari aktivitas elektrik dan tidak ada gelombang yang lambat.

 Jika pasien dirangsang dengan cahaya (photic) selama test maka hasil gelombang tetap normal.

Abnormal

 Hasil dua sisi otak menunjukkan pola tidak serupa dari aktivitas elektrik.

 EEG menunjukkan gambaran gelombang abnormal yang cepat atau lambat, hal ini mungkin disebabkan oleh tumor otak, infeksi/peradangan, injuri, strok, atau epilepsi. Ketika seseorang mempunyai epilepsi dengan pemeriksaan EEG ini bisa diketahui daerah otak bagian mana yang aktivitas listriknya tidak normal. Namun pemeriksaan EEG saja tidak cukup, sebab EEG diambil selalu pada saat tidak ada serangan kejang bukan pada saat serangan, karena tidak mungkin orang yang sedang mengalami serangan epilepsi dibawa ke rumah sakit untuk diperiksa EEG. Maka, pemeriksaan EEG harus ditunjang oleh pemeriksaan otak itu sendiri, yaitu melihat gambaran otaknya dengan teknik foto Magnetic Resonance Imaging (MRI). Jadi EEG dengan sendirinya tidak cukup untuk mendiagnosa penyakit neurology tetapi perlu dengan pemeriksaan yang lain.

 Berbagai keadaan dapat mempengaruhi gambaran EEG. EEG yang abnormal dapat disebabkan kelainan di dalam otak yang tidak hanya terbatas pada satu area khusus di otak, misalnya intoksikasi obat, infeksi otak (ensefalitis), atau penyakit metabolisme (Diabetik ketoasidosis).

 EEG menunjukkan grlombang delta atau gelombang teta pada orang dewasa yang terjaga. Hasil ini menandai adanya injuri otak.

 EEG tidak menunjukkan aktivitas elektrik di dalam otak ( a “ flat/” atau “ garis lurus” ). Menandai fungsi otak telah berhenti, yang mana pada umumnya disebabkan oleh tidak adanya (penurunan) aliran darah atau oksigen di dalam otak. Dalam, beberapa hal, pemberian obat penenang dapat menyebabkan gambaran EEG flat. Hal ini juga dapat dilihat di status epilepsi setelah pengobatan diberikan.

6. Faktor-faktor yang mempengaruhi hasil test

• Kelebihan bergerak (kepala, badan, mata, atau lidah).
• Ketidakmampuan untuk bekerja sama
• Ketenangan
• Obat-oabatan (antiepilepsi, penenang, dan obat tidur).
• Tidak sadar akibat obat-obatan atau hypothermia
• Rambut yang kotor, berminyak, atau pemakaian hairspray

7. Perhatian

• Pada saat dilakukan perekaman EEG pasien dapat mengalami kegelisahan karena waktu yang lama, tempat yang asing, alat-alat yang menempel di otak dll, sehingga akan mempengaruhi hasil EEG, untuk itu perlu didampingi dan diberi penjelasan agar pasien tenang sehingga hasilnya sesuai yang diharapkan.
• Pada pasien dengan epilepsi pemeriksaan EEG saja tidak cukup, sebab EEG diambil selalu pada saat tidak ada serangan kejang bukan pada saat serangan, karena tidak mungkin orang yang sedang mengalami serangan epilepsi dibawa ke rumah sakit untuk diperiksa EEG. Maka, pemeriksaan EEG harus ditunjang oleh pemeriksaan otak itu sendiri, yaitu melihat gambaran otaknya dengan teknik foto Magnetic Resonance Imaging (MRI), sebab MRI merupakan satu teknik pencitraan otak yang memungkinkan dapat melihat secara rinci seluruh bagianbagian otak, apakah ada kelainan atau tidak.
• Suatu electroencephalogram ( EEG) bukanlah suatu test yang sangat mudah tetapi perlu ketelitian dan pengalaman sebab salah satu contah saja ada sebagian orang yang tidak menderita epilepsi tetapi EEG abnormal, dan sebagian orang yang mempunyai epilepsi mempunyai EEG normal. Jika epilepsi dicurigai dan hasil EEG normal tetapi berdasarkan gejala dan keluhan menunjukkan diagnosa epilepsi maka boleh mengulangi EEG lebih dari sekali.
• Perhatikan factor-faktor yang dapat mempengaruhi hasil EEG misalnya perubahan tahap-tahap tidur, usia, stimulus visual, auditorik dan olfaktorik, tekanan, trauma emosional, dll.
• Simpanlah hasil perekaman EEG (arsip) agar dapat dilihat ulang apa yang terjadi tepat sebelum, selama, dan benar setelah suatu perekaman, sehingga secara tepat dapat mengidentifikasi area spesifik dari kelainan otak.

:

Bronkoskopi

Pemeriksaan bronkoskopi telah membuka lembaran baru dibidang pulmonologi. Dengan cara ini secara langsung dapat dilihat keadaan saluran nafas mulai dari trakea sampai beberapa tingkat percabangan bronkus. Saat ini pemeriksaan bronkoskopi sudah demikian pentingnya sehingga merupakan alat diagnostik yang sudah tidak dapat dipisahkan lagi dalam bidang pulmonologi.

Manfaat pertama pemeriksaan bronkoskopi ialah melihat langsung keadaan saluran nafas bagian atas maupun saluran nafas bagian bawah. Kelainan yang dapat dilihat secara langsung ( direct findings ) ialah :

􀂙 Tumor

􀂙 Nekrosis

􀂙 Pelebaran pembuluh darah

􀂙 Mukosa yang normal atau irregular, hiperemik, membengkak

􀂙 Pengaburan tulang rawan bronkus

􀂙 Obstruksi

􀂙 Stenosis

􀂙 Kompresi

Bronkoskopi adalah tindakan medis yang bertujuan untuk melakukan visualisasi trakea dan bronkus, melalui bronkoskop, yang berfungsi dalam prosedur diagnostik dan terapi penyakit paru. Indikasi pemeriksaan bronkoskopi adalah: batuk darah (hemoptysis), batuk kronik, mengi (wheezing), kecurigaan keganasan, evaluasi pembedahan.

Bronkoskopi adalah inspeksi dan pemeriksaan langsung pada laring, trakea dan bronki. Baik melalui bronkoskop serat optic yang fleksibel atau bronkoskop yang kaku.

Dalam perkembangannya, bronkoskop dibagi atas bronkoskop rigid dan bronkoskop fleksibel.

1. bronkoskop serta opitk yang fleksibel

Bronkoskop fleksibel, yang saat ini banyak dipergunakan menggunakan serat optik, sehingga memberikan kemudahan visualisasi bronkus perifer. Bronkoskop fleksibel mulai diperkenalkan oleh Shigeto Ikeda, pada International Congress on Diseases of the Chest ke 9 di Kopenhagen tahun 1966.

bronkoskop serat optic di toleransi lebih baik oleh pasien disbanding bronkoskop yang kaku, memungkinkan biopsy tumor yang sebelumnya tidak dapat dicapai. Aman digunakan untuk pasien yang sakit parah an dapat dilakukan I tempat tidur atau melalui selang endotrakeal./ trakeostomi. ( insisi trakea yang dilakukan melalui kulit dan otot leher). Pada pasien dengan ventilator ( peralatan yang dirancang untuk memperbaiki udara yang dihirup melaluinya/ membantu mengontrol ventilasi paru baik secara intermitten atau kontinoe ).

Ventilasi : pertukaran udara antara paru – paru dengan udara luar )

Bronkoskop serat optic memungkinkan intubasi alngsung dari lobus.

2. bronkoskop kaku

Bronkoskop rigid (kaku) diperkenalkan oleh Gustav Killian (1860-1921) dan Joseph P. O'Dwyer (1841-1894).

selang logam berongga dengan cahaya pada ujungnya. Digunakan untuk mengangkat bena asing, menghisap sekresi yang sangat kental ,meneliti sumber hemoptisis masif ( sputum bercampur arah akibat infeksi paru – paru atau melakukan prosedur bedah endo bronchial.

Tujuan :

♦ bronkoskopi diagnostic

● untuk memeriksa jaringan dan mengumpulkan sekresi

● menentukan lokasi dan keluasan proses patologi dan untuk

mendapatkan contoh jaringan guna menegakkan diagnosis

● menentukan apakah suatu tumor bisa direseksi ( pengangkatan )

atau tidak melalui tinadakan pendarahan

● untuk mendiagnosa tempat pendarahan ( sumber hemoptisis

♦ bronkoskopi Terapeutik

Digunakan untuk :

● mengangkat benda asing ari pohon trakeal

● mengangkat sekresi yang menyumbat pohon trakeobronkial ketika

pasien tidak dapat membersihkannya

● untuk memberikan pengobatan pasca operatif dalam atelektasis (

Pengempisan paru yang tiak sempurna )

● mengeksisi lesi

Indikasi Pemeriksaan Bronkoskopi

Hemoptos,Perselubungan di hilus,Perselubungan total 1 hemitoraks,Sesak nafas,Batuk kronik,Coin lesion,Sakit dada,Perselungan hilus dan perifer,Perselubungan perifer,Tumor Colli,Suara parau,Dahak banyak,Gambaran sarang lebah,Nafas bau,Sakit menelan,Klasifikasi terbesar,Struma,Korpusalienous,Pilek luar biasa,Sumbat leher,Carsienoma,endometrium,Miyoma uteri,Perselubungan para trakeal

Prosedur ( deskripsi tindakan )

Bronkoskopi yang tipis dan fleksibel yang tepat dan dapat diarahkan ke dalam bronki segmental, karena ukurannya yang lebih kecil, fleksibilita,an system optikal yang sangat baik. Bronkoskop serat optic memungkinkan peningkatan visualisasi jalan napas perifer dan sangat tepat untuk mendiagnosa lesi pulmonal.

ya tuhan...
tak jua mata ini mampu terpejam
dan t'lah lelah ku bujuk hati tuk lelap dalam dingin malam
namun tak kunjung Ia tidur
tiap bayangan yang terlintas adalah diri--Mu(sayang)
tiap dimensi yang terpancar adalah tubuh--Mu(sayang)
sungguh aku tak sanggup untuk menahan rindu ini
dan sangat menyiksaku
ya tuhan...
bila cinta ini adalah suci???
dekatkanlah slalu hatinya untuk ku
tuntunlah slalu langkahnya ke ka'bah --Mu(tuhan)
dan lihatlah!!!!
sepasang cucu Adam tengah bersimpuh dihadapan--Mu(tuhan)
ya tuhan...
izinkan aku tu'k mengabdi padanya
s'bagai naknun bagi--Nya(sayang)
dan jadikanlah hamba halal untuk--Nya(sayang)
dan jadikanlah dia yang kucintai imam disetiap detak nafas ini
etrlalu tinggi hayal ini
namun aku tak sanggup untuk hidup ,tanpa memikirkannya
malam ini begitu dingin!!!
namun rinduku pada--Mu hangatkan ku
hingga mimpi temani tidur ku
mimpi tentang diri--Mu(sayang)
!sayanx!
22 mei2008
00:27 WIB

demi sebuah cinta

Kekasih yang slalu dihati ku

Setelah waktu membawa mu pada ku

Dan waktu pula yang membawa mu pergi dari ku

Sayang...mengertilah tentang satu hal,bahwa aku mencintai mu

Dan akan selalu mencintai mu

Ingin ku rasakan jalinan cinta yang dulu seperti cinta dulu,aku kan slalu mengerti tentang mu

Sungguh tak terlukis kan semua perasaab yang ku rasakan...

Betapa aku tersiksa karena memendam cinta ini...

Sungguh cinta ini terlanjur mencintaimu dan memilih mu

Walau kau bukan miliki ku lagi...

Walau pun aku katakan dan aku lukiskan...namun tak kan cukup bagi mu untuk menyadari nya

Ingin ku sentuh cinta mu lagi sayang

Ingin ku basuh luka inio dengan memiliki mu

Ku tak ingin menjalani ini semua

Karena aku tak mampu mengarunginya!!!

Sungguh akan ku jaga cinta ini sayang!!!

Tak kan ku biar Ia tergores sedikit pun

SYAIR CINTA UNTUK KEKASIH KU

PENYAKIT AKIBAT KERJA DARI GOLONGAN FISIK

Penyakit akibat kerja dari golongan fisik antara lain :

1. Suara

Contoh : tuli
2. Radiasi
Rontgen : penyakit darah. Kelainan kulit
Infra merah : katarak
Ultraviolet : konjungtivitis fotoelektrik
3 Suhu
Panas : heat stroke, heat cramps
Dingin : frostbite
4 Tekanan udara

Contoh : tinggi (caisson disease)
5 Cahaya

Contoh : silau, asthenopia, myopia

SUARA

Penyebab :kegiatan di lingkungan kerja seperti mesin industri atau mesin kendaraan yang dikemudikan

Bising adalah bunyi yang tidak diinginkan, mengganggu, mempunyai sumber dan menjalar melalui media perantara. Secara fisik, bising merupakan gabungan berbagai macam bunyi dengan berbagai frekuensi yang hampir tidak mempunyai periodisitas, tidak mempunyai arti, tidak berguna dan memiliki intensitas yang selalu berubah secara acak setiap saat.

Bising dapat berbahaya bila intensitasnya telah melampaui nilai ambang batas (NAB) yang diperbolehkan dan lama paparannya melampaui batas waktu yang diperkenankan..

contoh, bila seorang bekerja di dalam ruangan dengan intensitas bising sebesar 93-95 dB dan tanpa alat pelindung telinga, maka ia hanya boleh berada di ruangan itu selama 4 jam, pada kebisingan 96-100 dB hanya boleh selama 2 jam, dan seterusnya.

Hasil penelitian menunjukkan, intensitas bising sekitar 90-100 dB dengan lama papar harian antara 8-9 jam dalam jangka waktu 9-10 tahun dapat mengakibatkan TAB. Pada beberapa keadaan, misalnya penderita kencing manis, penggunaan obat yang bersifat ototoksis (streptomisin, kina, dan sebagainya) secara terus-menerus, penderita penyakit jantung atau memiliki riwayat gangguan pendengaran secara genetik, maka TAB akan lebih cepat terjadi. Jadi intensitas bising yang diterima telinga dan atau makin lama waktu papar harian maka akan cepat pula menderita TAB.

Bising dengan intensitas yang cukup tinggi dengan waktu papar cukup lama akan menimbulkan kerusakan pada sel-sel rambut (hair cells) yang terdapat di telinga bagian dalam (cochlea). Sel rambut adalah sel yang berfungsi mengubah energi akustik menjadi rangsang listrik untuk dapat diteruskan ke pusat persepsi pendengaran di otak. Sehingga kerusakan pada sel rambut menyebabkan terganggunya proses mendengar dengan akibat terjadi penurunan fungsi pendengaran. Pada awalnya hanya bersifat sementara, tetapi bila paparan bising berlangsung terus maka kerusakan akan menetap. Kerusakan pendengaran juga akan lebih cepat terjadi bila intensitas meningkat tajam secara tiba-tiba (high explosive) seperti ledakan bom atau mercon berukuran besar (trauma akustik).

Gejala
Gejala awal yang sering dikeluhkan adalah sensasi telinga berdenging (tinitus) yang hilang timbul. Tinitus akan menjadi terus-menerus atau akan menjadi lebih keras sensasinya bila paparan bising ulangan atau terpapar bising dengan intensitas lebih besar. Tinitus akan lebih mengganggu bila berada dalam suasana sunyi atau pada saat penderita akan tidur sehingga sebagian penderita TAB sulit berkonsentrasi dan sukar tidur.

Gejala lain adalah penurunan fungsi pendengaran, akibatnya pasien akan mengeluh sulit bercakap-cakap terutama bila berada dalam ruangan yang cukup ramai (Cocktail party deafness). Lebih jauh lagi penderita sulit bercakap-cakap walaupun berada dalam ruangan yang sunyi.

pencegahan:

Tujuan utama perlindungan terhadap pendengaran adalah untuk mencegah

terjadinya NIHL yang disebabkan oleh kebisingan di lingkungan kerja.

Program ini terdiri dari 3 bagian yaitu : 13

1. Pengukuran pendengaran

Test pendengaran yang harus dilakukan ada 2 macam, yaitu :

• Pengukuran pendengaran sebelum diterima bekerja.
• Pengukuran pendengaran secara periodik.

2. Pengendalian suara bising

Dapat dilakukan dengan 2 cara yaitu :

• Melindungi telinga para pekerja secara langsung dengan memakai ear
• muff ( tutup telinga ), ear plugs ( sumbat telinga ) dan helmet (
• pelindung kepala ).
• Mengendalikan suara bising dari sumbernya, dapat dilakukan
• dengan cara :
• memasang peredam suara

RADIASI

Radiasi adalah gelombang atau partikel berenergi tinggi yang berasal dari sumber alami atau sumber yang sengaja dibuat oleh manusia.
Cedera jaringan bisa terjadi akibat pemaparan singkat radiasi tingkat tinggi atau pemaparan jangka panjang radiasi tingkat rendah.
Beberapa efek yang merugikan dari radiasi hanya berlangsung singkat, sedangkan efek lainnya bisa menyebabkan penyakit menahun.
Efek dini dari radiasi dosis tinggi akan tampak jelas dalam waktu beberapa menit atau beberapa hari. Efek lanjut mungkin baru tampak beberapa minggu, bulan atau bahkan bertahun-tahun kemudian.
Mutasi (pergeseran) bahan genetik dari sel-sel organ kelamin akan tampak jelas hanya jika korban pemaparan radiasi memiliki anak, dimana anaknya mungkin terlahir dengan kelainan genetik.

Penyebab

Sumber radiasi tingkat tinggi yang paling sering ditemukan adalah bahan radioaktif yang dibuat oleh manusia, yang digunakan dalam berbagai pengobatan medis, laboratorium ilmiah, industri dan reaktor tenaga nuklir

Efek yang dapat merusak dari radiasi tergantung pada

1. Jumlah (dosis)
   Dosis tunggal yang diberikan dalam waktu singkat bisa berakibat fatal, tetapi dosis yang sama yang diberikan selama beberapa minggu atau beberapa bulan bisa hanya menimbulkan efek yang ringan.
2. Lamanya pemaparan
3. Kecepatan pemaparan.
   Jumlah dosis total dan kecepatan pemaparan menentukan efek radiasi terhadap bahan genetik pada sel.
4. Banyaknya bagian tubuh yang terkena radiasi
   Jika disebarluaskan ke seluruh permukaan tubuh, radiasi yang lebih besar dari 6 gray biasanya menyebabkan kematian, tetapi jika hanya diarahkan kepada sebagian kecil permukaan tubuh (seperti yang terjadi pada terapi kanker), maka 3-4 kali jumlah tersebut bisa diberikan tanpa menimbulkan efek yang berbahaya bagi tubuh
5. 5 Penyebarluasan radiasi di dalam tubuh
   Bagian tubuh dimana sel-sel membelah dengan cepat (misalnya usus dan sumsum tulang), lebih mudah mengalami kerusakan akibat radiasi daripada sel-sel yang membelah secara lebih lambat (misalnya otot dan tendo).
   Oleh karena itu, selama menjalani terapi radiasi untuk kanker, diusahakan agar bagian tubuh yang lebih peka terhadap radiasi

Efek radiasi sifatnya kumulatif, setiap pemaparan baru akan ditambahkan kepada pemaparan sebelumnya untuk menentukan dosis total dan kemungkinan efeknya pada tubuh. Semakin tinggi kecepatan dosis atau dosis totalnya, maka semakin besar kemungkinan timbulnya resiko.

Gejala

1. Sindroma otak
2. terjadi jika dosis total radiasi sangat tinggi (lebih dari 30 gray) dan selalu berakibat fatal.
   Gejala awal berupa mual dan muntah, lalu diikuti oleh lelah, ngantuk dan kadang koma. Gejala ini kemungkinan besar disebabkan oleh adanya peradangan otak.
   Beberapa jam kemudian akan timbul tremor (gemetar), kejang, tidak dapat berjalan dan kematian.
3. sindroma saluran cernan

terjadi akibat dosis total radiasi yang lebih rendah (tetapi tetap tinggi, yaitu 4 gray atau lebih).
Gejalanya berupa mual hebat, muntah dan diare, yang menyebabkan dehidrasi berat. Pada awalnya gejala timbul akibat kematian sel-sel yang melapisi saluran pencernaan.
Gejala tetap ada akibat lepasnya lapisan saluran pencernaan secara progresif dan akibat infeksi bakteri. Pada akhirnya, sel-sel yang menyerap zat gizi dihancurkan seluruhnya dan darah merembes dari daerah yang terluka ke dalam usus.
Mungkin akan tumbuh sel-sel yang baru, biasanya dalam waktu 4-6 hari setelah pemaparan. Tetapi meskipun terjadi pertumbuhan sel yang baru, penderita sindroma ini kemungkinan akan meninggal karena adanya gagal sumsum tulang, yang biasanya terjadi 2-3 minggu kemudian.

4. 4Sindroma hematopioetik

menyerang sumsum tulang, limpa dan kelenjar getah bening, yang kesemuanya tempat pembentukan sel-sel darah yang utama.
Sindroma ini terjadi jika dosis total mencapai 2-10 gray dan diawali dengan berkurangnya nafsu makan, apati, mual dan muntah. Gejala yang paling berat terjadi dalam waktu 6-12 jam setelah pemaparan dan akan menghilang dalam waktu 24-36 setelah pemaparan.
Selama periode bebas gejala, sel penghasil darah di dalam limpa, kelenjar getah bening dan sumsum tulang, mulai berkurang sehingga sel-sel darah merah dan putihpun sangat berkurang. Kekurangan sel darah putih seringkali menyebabkan terjadinya infeksi yang berat.
Jika dosis total lebih dari 6 gray, maka biasanya kelainan fungsi hematopoietik dan saluran pencernaan akan berakibat fatal.
Pada sebagian kecil pasien, sakit radiasi akut terjadi setelah menjalani terapi radiasi, terutama pada perut. Gejalanya berupa mual, muntah, diare, nafsu makan menurun, sakit kepala, merasa tidak enak badan dan denyut jantung meningkat.
Gejala biasanya menghilang dalam beberapa jam atau beberapa hari. Penyebabnya belum diketahui.
Pemaparan berulang atau pemaparan jangka panjang oleh radiasi dosis rendah dari implan radioaktif atau sumber eksternal, bisa menyebabkan:
- terhentinya menstruasi (amenore)
- berkurangnya kesuburan pada pria dan wanita
- berkurangnya gairah seksual (libido) pada wanita
- katarak
- berkurangnya jumlah sel darah merah (anemia), sel darah putih (leukopenia dan trombosit (trombositopenia).

SUHU

Bila tubuh dibiarkan terpapar oleh dehidrasi yang terus berlanjut akan menyebabkan "heat stroke" atau tubuh menjadi sangat panas. Keadaan seperti ini sangat membahayakan kesehatan. Paling rendah konsentrasi berkurang atau hilang dan berhalusinasi ringan, jika dibiarkan akan tubuh akan kejang ringan hingga berat.

Heat Stroke yang disebabkan kegagalan bekerja Susunan Syaraf Pusat.

disebabkan kegagalan bekerja Susunan Syaraf Pusat, minum biasa tanpa elektrolit dalam mengatur pengeluaran keringat, suhu tubuh dapat mencapai 40 C , disini keadaan sudah tidak sadar, dilarang memberikan apapun lewat mulut, karena bisa masuk Paru paru.

TEKANAN UDARA

Karena tingginya tingkat pencemaran udara ,seperti akibat asap – asap pabrik dan pembakaran serta asap dari kendaraan bermotor dapat meningkatkan frekuensi zat –zat kimia di udara yang akan menggagu fungsi tubuh terutama fungsi – fungsi vital tubuh

CAHAYA

Penggunaan alat –alat teknologi seperti komputer ,las, yang cahaya yang di pantulakan oleh alat – alat tersebut dapat mengganggu fungsi mata dan dapat merusak gfungsi mata,

DEFISIENSI VITAMIN A (KVA )

oleh

ADELINA NAZWAR

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT karena berkat rahmat dan karuniaNya kami dapat menyelesaikan tugas PENDIDIKAN KESEHATAN MASYARAKAT YANG MENYANGKUT KEKURANGAN VITAMIN A (KVA)

Ucapan terima kasih kami kepada dosen pembimbing dan semua pihak yang telah membantu penyelesaian tugas kami ini.

Kami sadar tugas ini jauh dari kesempurnaan, oleh sebab itu kami harapkan kritik dan saran yang membangun dari pembimbing dan pembaca semuanya.

Bukittinggi, 11 Juni 2008

Kelompok I

PENDAHULUAN

Sampai saat ini masalah gizi utama di Indonesia yang perlu ditanggulangi adalah masalah Gangguan Akibat Kurang Yodium (GAKY), Kurang Vitamin A (KVA), Anemia Gizi Besi (AGB), dan Kurang Energi Protein (KEP). Keempat masalah gizi tersebut banyak diderita oleh golongan rawan terutama pada bayi, balita, Wanita Usia Subur (WUS), ibu hamil dan ibu nifas. Disamping itu masalah gizi lebih cenderung meningkat, terutama di perkotaan.

Vitamin A adalah istilah umum untuk suatu kelompok senyawa yang memiliki aktivitas biologi dari retinol dan merupakan zat gizi esensial untuk penglihatan, reproduksi, pertumbuhan, diferensiasi epitelium, dan sekresi lendir/getah. Sumber utama vitamin A adalah pigmen karotenoid (umumnya β- karetin) dan retinil ester dari hewan. Senyawa ini diubah menjadi retinol dan diesterifikasi dengan asam lemak rantai panjang. Hasil dari retinil ester diabsorpsi bersama lemak dan ditransportasikan ke hati untuk disimpan (Gormall,1986).

Kebutuhan vitamin A sangat mempengaruhi aktifitas dari tubuh karena fungsi nya yang sangat konfleks.terutama berkaitan dengan fungsi mata dan pertumbuhan,itu sebabnya masalah kekurangan Vitamin A akan berdapak beruntun bagi kesehatann Masyarakat.hal yang sangat perlu untuk diperhatikan adalah bayi,ibu masa nifas .Wanita Usia Subur(WUS)

Di indonesia masalah KVA masih belum dapat diatasi,untuk itu perlu upaya yang serius yang wajib dilakukan oleh pemerintah karena banyak nya data yang menunjukan keseriusan dari masalah tersebut. Bila masalah ini tidak segera ditangani maka akan menimbulkan dapak yang sangat besar bagi masyarakat

Maslah KVA tidak hanya dialami oleh Indonesia sejumlah Negara di asia juga mengalaminya.Umumnya masalah defisiensi vitamin A dialami oleh negara yang sedang berkembang dan Negara miskin seperti India ,Nepal, Banglades, dan Indonesia.

VITAMIN A

Vitamin adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal. Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya dari makanan. Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A.

Dari semua vitamin tersebut, vitamin A paling banyak menimbulkan masalah. Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan. Pemenuhan kebutuhan vitamin A sangat penting untuk pemeliharaan keberlangsungan hidup secara normal. Kebutuhan tubuh akan vitamin A untuk orang indonesia telah dibahas dan ditetapkan dalam Widyakarya Nasional Pangan dan Gizi (1998) dengan mempertimbangkan faktor-faktor khas dari keadaan tubuh orang Indonesia (Tabel 1).

Tabel 1. Daftar Kecukupan Konsumsi Vitamin A

Sumber : Widyakarya Nasional Pangan dan Gizi (1998)

Multimanfaat Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut

Fungsi :

• Proses penglihatan.

Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin, yang merupakan pigmen penglihatan. Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita dapat melihat. Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah. Akibat lebih lanjut adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina.untuk ituvitamin A dapat membantu mencegah kebutaan

• Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas).

Sistem kekebalan membantu mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya. Vitamin A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi.

• Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis, seperti jantung dan kanker.

• memicu pertumbuhan balita . kecukupan konsumsi vitamin A sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami proses pertumbuhan dan perkembangan
• pemeliharaan rambut dan kulit
• membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi. Vitamin A diperlukan dalam produktivitas hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk menghasilkan keturunan .
• Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan
• Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi

Defisiensi

• Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak mampu mengeluarkan air mata, sehingga film yang menutupi kornea mengering. Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan, sehingga menjadi pecah. Infeksi tersebut menyebabkan mata mengeluarkan nanah dan darah. Dampak lebih lanjut adalah munculnya titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang disebut xerosis conjunctiva, xerophthalmia, dan buta permanen. Menangkal radikal bebas.
• Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein. Gejala ini sering tampak pada anak balita.
• Defisiensi atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut) untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel. Karena itu, defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas (ISPA)
• Defisiensi vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan terbentuknya gigi yang sehat
• Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering.

Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak. Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi.

Manifestasi klinis

• Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan jelas di sore hari, disebut sebagai buta senja
• jika defisiensi vitamin A terus berlanjut maka akan terjadi
• xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering, kusam, tidak bersinar),
• bercak bitot (bercak seperti busa sabun),
• xerosis kornea (bagian hitam mata kering, kusam, dan tidak bersinar),
• keratomalasia (sebagian dari hitam mata melunak seperti bubur),
• ulserasi kornea (seluruh bagian hitam mata melunak seperti bubur),
• xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau mengempis),
• akhirnya menjurus buta permanent

Etiologi

• Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada makanan sehari-hari.
• Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu seperti:
• seperti ketika sedang hamil dan menyusui
• terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi),
• atau diare dan penyakit liver kronis.

Sumber

Sumber Vitamin A dapat dibedakan atas

• preformed vitamin A (vitamin A bentuk jadi / Retinol)

sumber nya umum berasal dari hewani seperti daging, susu dan olahannya (mentega dan keju), kuning telur, hati ternak dan ikan, minyak ikan (cod, halibut, hiu).

• provitamin A (bahan baku vitamin A).

Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau gelap (bayam, singkong, sawi hijau), wortel, waluh (labu parang), ubi jalar kuning atau merah, buah-buahan berwarna kuning (pepaya, mangga, apricot, peach), serta minyak sawit merah.

Kesalahan pengolahan

Pada proses pengolahan lebih lanjut, banyak betakaroten yang hilang, sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak goreng. Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A).

Karotenoid lainnya, seperti lycopene (tomat dan semangka), xanthopyl (kuning telur dan jagung), zeaxanthin (jagung), serta lutein, walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan, bukan merupakan sumber vitamin A.

Penyerapan vitamin A oleh tubuh, antara lain dipengaruhi oleh konsumsi lemak dan sumber bahan pangannya. Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat, tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen. Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam empedu, umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal hewani.

Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani jauh lebih baik daripada nabati. Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan konsumsi lemak

Upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap.

Diet rendah lemak yang terlalu ketat, karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit jantung, perlu ditinjau ulang. Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga kesehatan tubuh. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam menu harian. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA), lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak jenuh tinggi.

Untuk itu kontribusi lemak dalam makanan sebaiknya tidak melebihi 30 persen total kebutuhan energi per hari. Sumbangan energi terbesar tetap diharapkan berasal dari karbohidrat, yaitu sekitar 50-60 persen total kebutuhan energi, sisanya protein, yaitu sekitar 10-20 persen. (Prof. DR. Ir. Made Astawan, MS Dosen di Jurusan Teknologi Pangan dan Gizi IPB)

Defisiensi vitamin A di Indonesia

Di dunia, sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata. Sekitar sepertiga kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A.

Di Indonesia, sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A subklinis (Malaspina, 1998). Selain itu, paling sedikit tiga juta anak di seluruh dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata, dan 250.000 sampai 500.000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A.

Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. Dari berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat dari kematian anak di negara berkembang.

Di dunia, tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena kekurangan vitamin A. Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan, kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh. Dengan kondisi seperti itu, anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi, seperti campak, diare, dan tuberkulosa paru. Padahal, konsumsi vitamin A yang cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh, sehingga terhindar dari penyakit tersebut.

Salah satu akibat Defisiensi Vitamin A Xerophtalmia Merenggut Penglihatan Balita . Kasus xeropthalmia, sebuah kelainan pada mata akibat kekurangan vitamin A tak bisa dipandang enteng. Dulu ada asumsi bahwa penyakit ini sudah tidak ada lagi di Indonesia. Tapi fakta berbicara bahwa xerophtalmia masih bisa dikatakan sebagai momok mengerikan bagi anak usia bawah lima tahun (balita).

Pada 1978—1980 Departemen Kesehatan (Depkes) bersama dengan Hellen Keller International (HKI) dan RS Mata Cocendo, Bandung mengadakan survei ihwal gangguan mata akibat kekurangan vitamin A. Didapat hasil bahwa prevalensi xerophtalmia status X1B sebanyak 1,2 persen, dan status X2 atau X3 sebanyak 9,8 persen per sepuluh ribu. Dari sini tergambar bahwa problem ini tergolong masalah kesehatan masyarakat.

Survei yang dilakukan kembali pada 1992 di 15 provinsi Indonesia mengungkapkan penurunan yang cukup lumayan. Prevalensi xerophtalmia status X1B tinggal 0,33 persen. Dan tipe X2 dan X3 menjadi 0,5 per 10.000. Namun bukan berarti Indonesia terbebas dari penyakit mengerikan ini.

xerophtalmia merupakan suatu tahap lanjutan akibat kekurangan vitamin A setelah seorang anak mengalami tahap seperti diare, kista, anemia, gangguan pertumbuhan. ”Ini diawali dengan kondisi kekurangan gizi yang dibiarkan saja.

Xerophtalmia sendiri bisa berakibat kebutaan kalau tak mendapat pengobatan,” Seorang anak yang mendapat asupan vitamin A cukup, kalau terganggu kesehatannya hanya akan mengalami penyakit yang tidak terlalu berbahaya. Demam, cacar dan sebagainya bisa sembuh dalam waktu singkat. Sedangkan anak yang mendapat asupan vitamin A berstatus marjinal cenderung mengidap suatu penyakit lebih lama dan berat. Dan pada anak yang memiliki status asupan vitamin A buruk, bisa terancam kebutaan dan bahkan kematian.

Biasanya faktor kemiskinan dan malnutrisi menjadi penyebab gangguan mata ini. Kalau seorang anak balita bertubuh kurus dan menderita malnutrisi mengalami gejala rabun senja maka harus segera diwaspadai. Rabun senja, yakni tak bisa melihat dengan jelas pada waktu senja dan malam menjadi gejala klinis xerophtalmia.

Gejala xerophtalmia.

• Terlebih kalau disertai dengan diare, demam atau infeksi saluran pernapasan. Pada tahap ini berarti seorang anak sudah mencapai klasifikasi xerophtalmia XN, demikian menurut klasifikasi Badan Kesehatan Dunia WHO.
• Jika dibiarkan maka bisa beranjak ke kondisi yang lebih parah, yakni Klasifikasi X1A di mana terjadi kekeringan konjungtiva pada mata dan munculnya kerut di sekitar mata.
• Stadium berikutnya adalah munculnya serosis dan bercak bito di mata, yakni bercak putih menyerupai keju.Kondisi ini terjadi pada tahap klasifikasi X1B.
• Makin lama kalau tidak dirawat kondisi ini berkembang ke klasifikasi X2 di mana kornea dan selaput mengering dan tampak suram. Pada tahap ini pasien masih bisa diobati dengan memberi asupan vitamin A dan gizi lain. ”Mata bisa kembali normal seperti semula kalau cepat ditangani,”
• .Tapi kalau tak dirawat maka akan kian parah menjadi kalsifikasi X3A, yakni sepertiga kornea mata tertutup atau lebih populer dengan istilah keratomalcia.
• Dan status yang lebih buruk lagi adalah klasifikasi X3B, di mana lebih dari sepertiga kornea tertutup.
• Dan yang paling parah adalah Klasifikasi XS, seluruh mata sudah tertutup hingga tak bisa melihat.
  
  Hellen Keller International

Kondisi mata yang terserang xerophtalmia akibat kekurangan vitamin A.

Studi yang mengenai pertumbuhan linear anak usia 6 bulan hingga 4 tahun di Indonesia menunjukkan bahwa anak yang memiliki konsentrasi serum retinol yang rendah mencapai peningkatan tinggi badan yang lebih besar secara signifikan (0,39 cm/bulan) setelah suplementasi vitamin A dibanding kelompok kontrol. Anak yang berusia 24 bulan juga mencapai pertambahan tinggi badan yang lebih tinggi dibanding bayi ( Hadi, et. Al, 2000).

Kejadian efidemiologi menunjukkan bahwa adanya kaitan dengan konsumsi makanan yang mengandung karotenoid dengan lebih rendahnya kejadian kanker tipe-tipe tertentu, seperti kanker paru-paru, kanker kolon dan bladder (Brody,1994). Diduga bahwa aktivitas kanker berkaitan dengan pengaruh esensial dari vitamin A dalam diferensiasi sel-sel epitel (Linder,1992). Sebagai contoh konsumsi rutin sayuran hijau tua dan kuning, sayuran crucifera dan tomat berkaitan dengan penurunan angka kanker paru-paru (Marchand, et.al, 1989 dalam Brody, 1994).

Efek anti kanker dari sebagian besar tanaman tersebut berhubungan dengan β-karoten, dibanding produksi vitamin A dalam tubuh dari karotenoid. Efek anti kanker ari tomat berkaitan dengan Iycopene, dan sayuran hijau tua berkaitan dengan lutein. Pada saat studi lainnya menunjukkan bahwa kanker berkaitan dengan intik vitamin A sebanyak 5000 IU per hari dan tingkat kejadian yang tinggi berkaitan dengan intik 1700 hingga 2500 IU per hari (Brody, 1994). Pada tingkat pengetahuan saat ini tidak akan disarankan untuk menggunakan dosis dalam bentuk vitamin A, melainkan dalam bentuk karoten dengan dosis seperti yang direkomendasikan untuk konsumsi setiap hari (RDA) untuk pengobatan/pencegahan kanker (Linder,1992)

Studi pada hewan menunjukkan hubungan antara intik tinggi karotenoid dari buah-buahan dan sayur-sayuran dengan pengurangan resiko bebetapa penyakit berbahaya, termasuk kanker prostat. Studi yang dilakukan mengenai efek β-karoten terhadap laju pertumbuhan in vitro menunjukkan bahwa efek biologis invitro β-karoten terhadap sel-sel prostat menghasilkan konversi β-karoten ke retinol atau metabolit lainnya (Williams, Boileau, Zhou, Clinton & Erdman, 2000).

Hasil studi Slattery, et.al (2000) terhadap 1993 subyek berusia antara 30 hingga 79 tahun yang telah didiagnosis menderita kanker usus besar dan kontrol sebanyak 2410 pasien tidak menderita kanker menunjukkan bahwa beberapa jenis karoteoid, yaitu lutein dan zeaxanthin mempunyai efek melawan kanker usus besar, dengan efek yang lebih tinggi pada orang yang lebih muda. Sumber utama lutein yang dikonsumsi berasal dari bayam, brokoli, selada, tomat, wortel, jus jeruk, seledri, sayuran hijau dan telur. Hal ini menunjukkan efek antioksidan dan lutein dan zeaxanthin, yang mempunyai efektifitas biokimia dan reaksinya terhadap membran sel yang karsinogen pada usus besar

Usaha pemerintah dalam menaggulangi defisiensi Vitamin A

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), memperkirakan sekitar 40-45 juta orang di dunia mengalami kebutaan, sepertiganya berada di Asia Tenggara. Berarti setiap menit diperkirakan 12 orang menjadi buta, empat orang diantaranya juga berasal dari Asia Tenggara. Pada anak, setiap menit terdapat satu anak menjadi buta dan hampir setengahnya berada di Asia Tenggara. Sedangkan pada balita, WHO memperkirakan ada 1,4 juta yang menderita kebutaan dimana tiga perempat diantaranya ada di daerah-daerah miskin di Asia dan Afrika.

Mengingat besarnya masalah kebutaan di dunia, WHO pada tanggal 30 September 1999, mencanangkan komitmen global Vision 2020: The Right to Sight untuk mendorong penanggulangan gangguan penglihatan dan kebutaan tertentu yang sebenarnya dapat dicegah atau direhabilitasi.

Dalam upaya mencapai Vision 2020, WHO menetapkan setiap hari Kamis minggu kedua Oktober sebagai peringatan Hari Penglihatan Sedunia (World Sight Day/WSD). Pada tahun ini WSD jatuh pada tanggal 11 Oktober 2007, dengan tema peringatan Hari Penglihatan Sedunia (World Sight Day/WSD) tahun 2007 adalah Vision For Children.

Kriteria WHO untuk masalah vitamin A kesehatan masyarakat saat ini tidak hanya termasuk prevalensi defisiensi vitamin A yang berat dengan tanda dimata (seperti Xerosis kornea, bitot’s spot) tetapi juga indikator sub-klinis (seperti retinol serum yang rendah, retinol ASI yang rendah).

Diperkirakan setiap tahun, 3 hingga 10 juta anak, kebanyakan tinggal di negara berkembang mengalami xeropthamia, dan antara 250.000 hingga 500.000 menjadi buta. Program kesehatan masyarakat internasional untuk menjadikan prioritas utama untuk mengatasi defisiensi vitamin A dan xerothamia. Penyediaan suplemen vitamin A sebanyak 50.000 hingga 200.000 IU (15.000 – 60.000 μg RE, menurut umur) kepada anak-anak yang beresiko mengalami defisiensi vitamin A untuk melindungi selama 4 hingga 6 bulan. Perbaikan intek makanan jelas diperlukan sebagai penyelesaian jangka panjang terhadap defisiensi vitamin A (Ross, 1999).

Bila dibandingkan dengan angka kebutaan di negara-negara Regional Asia Tenggara, angka kebutaan di Indonesia merupakan yang tertinggi setelah Bangladesh (1%), India (0,7%), dan Thailand (0,3%). Sebagian besar masyarakat Indonesia yang mengalami kebutaan berasal dari status ekonomi kurang mampu dan belum akses dengan pelayanan kesehatan.

Berdasarkan Survey Kesehatan Indera tahun 1993-1996, sebesar 1,5% penduduk Indonesia mengalami kebutaan dengan penyebab utama adalah Katarak (0,78%), Glaukoma (0,20%), Kelainan Refraksi (0,14%), Gangguan Retina (0,13%), dan Kelainan Kornea (0,10%). Kebutaan karena katarak kejadiannya diperkirakan 0,1% (sekitar 210.000 orang) per tahun.

Dengan adanya transisi pemerintahan baru di Indonesia, pemulihan ekonomi dirancang akan tercapai dalam waktu 3-5 tahun,menurut paraanalis. Meskipun demikian, krisis telah memberi dampak yang berarti terhadap status nutrisi dan kesehatan masyarakat. Meskipun akhir dari krisis ekonomi saat ini telah terlihat,ancaman timbulnya kembali KVA masih menjadi masalah yang perlu segera dipecahkan.

Sampai saat ini masalah gizi utama di Indonesia yang perlu ditanggulangi adalah salah satunya yaitu kekurangan Vitamin A (KVA) masalah ini banyak diderita oleh golongan rawan terutama pada bayi, balita, Wanita Usia Subur (WUS), ibu hamil dan ibu nifas. Disamping itu masalah gizi lebih cenderung meningkat, terutama di perkotaan.

Dampak masalah gizi dan kesehatan terhadap anak dan kualitas manusia dapat digambarkan bahwa gizi kurang dan infeksi mengakibatkan tumbuh kembang otak tidak optimal dan berakibat rendahnya mutu manusia, sehingga menjadi beban. Sedangkan gizi cukup dan sehat akan membuat anak menjadi lebih cerdas dan produktif sebagai tanda mutu kualitas SDM yang tinggi dan dapat menjadi aset nasional.

Permasalahan yang dihadapi Indonesia dan harus mendapat penanganan segera adalah bagaimana mencegah agar sekitar sepuluh juta anak balita yang menderita kekurangan Vitamin A sub klinis segera diatasi, bahkan 60 ribu diantara anak balita tersebut disertai dengan gejala Bercak Bitot yaitu terdapat garis merah pada bola mata, sehingga mereka terancam kebutaan. Gejala ini banyak terdapat di daerah-daerah yang kondisi gizinya buruk

Salah satu kegiatan dalam pencegahan dan penanggulangan Gizi Mikro adalah penanggulangan kurang vitamin A (KVA), terutama pada bayi dan balita yang tidak mendapat ASI Eksklusif dari orang tuanya. Karena di dalam ASI sudah terdapat begitu besar kandungan protein,vitamin dan mineral termasuk Vitamin A .

Program penanggulangan KVA sebenarnya telah dilaksanakan sejak tahun 1970. Namun sampai saat ini KVA masih merupakan salah satu masalah gizi utama di Indonesia, terlebih ketika krisis moneter melanda Indonesia masalah gizi buruk kembali mencuat kepermukaan, walaupun pada tahun 1992 bahaya kebutaan akibat KVA mampu diturunkan secara bermakna, tetapi 50,2% balita masih menderita KVA sub klinis yang sangat berpengaruh terhadap kelangsungan hidup anak.

Dalam menanggulangi KVA di Indonesia khususnya pada balita 6-59 bulan, Depkes telah bekerjasama dengan Helen Keller Indonesia (HKI), melalui strategi pemberian kapsul Vitamin A dosis tinggi pada balita dan ibu nifas. Pada balita diberikan 2 kali setahun, yaitu setiap bulan Februari dan Agustus secara gratis dengan kategori 0-1 tahun kapsul biru dan diatas dua tahun dengan kapsul warna merah yang bisa didapat di Puskesmas dan posyandu.

Kelompok rentan kekurangan vitamin A

• terjadi pada anak-anak dari keluarga miskin,
• anak yang tinggal di daerah pengungsian,
• anak-anak yang tinggal di daerah dengan ketersediaan pangan sumber vitamin A kurang.
• anak dengan pola asuh tidak baik,
• anak yang tidak mendapat imunisasi,
• anak yang tidak dapat vitamin A pada Februari dan Agustus,
• serta adanya pantangan makanan tertentu pada anak.

Karenanya Suplementasi kapsul Vitamin A dosis tinggi, yang dilakukan Indonesia setiap Februari dan Agustus, dimaksudkan untuk mencegah bayi dan anak-anak balita yang menderita xeropthalmia (kebutaan akibat kekurangan Vitamin A) yang menyebabkan permukaan kornea mata menjadi kering.

Hasil penelitian yang dilakukan Survei Pemantauan Status Gizi dan Kesehatan (Nutrition & Health Surveillance System) selama 1998-2002 menunjukkan, sekitar 10 juta anak balita yang berusia enam bulan hingga lima tahun, berarti setengah dari populasi anak balita di Indonesia berisiko menderita kekurangan vitamin A.

Bahkan dari penelitian Depkes bekerjasama dengan Helen Keller International setiap tiga bulan sekali, makanan yang dikonsumsi masayarakat Indonesia sehari-hari di bawah angka kecukupan vitamin A yang ditetapkan untuk anak balita, yaitu 350-460 Retino Ekivalen per hari.

Amy L Rice, Direktur Program Vitamin A Helen keller International mengatakan, kekurangan vitamin A merupakan masalah utama yang menimpa anak-anak di Indonesia. Anak-anak yang tidak yang tidak tercukupi kebutuhan vitamin A-nya akan terganggu kesehatan mata, kemampuan penglihatan, maupun kekebalan tubuhnya.

Yang memprihatinkan, kebutaan yang disebabkan kekurangan vitamin A tidak dapat disembuhkan. Dengan demikian, anak-anak yang kekurangan vitamin A bisa mengalami kebutaan sepanjang hidupnya.

Sementara itu, Elviyanti Martini Direktur Manajemen Data dan Operasi Lapangan Program Vitamin A helen Keller International (HKI), dari penelitian yang dilakukan di sembilan provinsi ditemukan beberapa kasus kebuitaan pada anak balita:

antara lain

• NTB (20 kasus),
• Jabar (9 kasus),
• Sumsel (26 kasus).

Sebagian anak balita yang diteliti itu menderita penyakit mata dalam stadium lanjut akibat kekurangan vitamin A, sehingga tidak dapat disembuhkan. Kerusakan bola mata itu disebut keratomalasia (sebagian dari hitam mata melunak seperti bubur), ulerisasi kornea (seluruh bagian hitam melunak seperti bubur), hingga kondisi parah xeroftalmia scars (bola mata mengecil dan mengempis).

Sedangkan anak dengan gejala buta senja hingga xerosis kornea (bagian mata kering, kusam, dan tidak bersinar) masih dapat disembuhkan dengan pemberian satu kapsul vitamin A sesuai usia.

• Bayi yang berusia hingga lima bulan diberi setengah kapsul biru yang dosisnya 50.000 SI (standar internasilnal),
• sedangkan bayi 6-11 bulan mendapat satu kapsul biru
• Untuk anak usia 1-5 tahun mendapat kapsul merah (200.000 SI).
• Selanjutnya hari kedua dan dua minggu kemudian diberikan satu kapsul vitamin A sesuai usianya.

Mereka yang mengalami buta senja dapat pulih setelah sehari mendapat kapsul vitamin A. Sedangkan yang mengalami xerosis kornea dengan mengikuti program pemberian kapsul vitamin A dapat disembuhkan dalam waktu sebulan.

Sedangkan untuk mencapai Vision 2020-The Right to Sight, Departemen Kesehatan telah mengembangkan strategi-strategi yang dituangkan dalam Kepmenkes No. 1473/MENKES/SK/2005 tentang Rencana Strategi Nasional Penanggulangan Gangguan Penglihatan dan Kebutaan (Renstranas PGPK).

Adapun strategi nasional PGPK tersebut adalah:

• Pembentukan Komite Nasional Penanggulangan Gangguan Penglihatan dan Kebutaan (KOMNAS PGPK) Meningkatkan advokasi dan komunikasi dengan LP/LS
• Menjalin kemitraan untuk penanggulangan gangguan penglihatan dan kebutaan
  Meningkatkan kualitas dan Kuantitas SDM yang terlibat dalam penanggulangan gangguan penglihatan
• Meningkatkan manajemen program dan infra struktur untuk penanggulangan gangguan penglihatan
• Mobilisasi sumber daya dan lembaga donor dalam dan luar negeri yang mendukung pelaksanaan penanggulangan gangguan penglihatan dan kebutaan.

KESIMPULAN DAN SARAN

Kesimpulan

Vitamin sangat diperlukan untuk pertumbuhan dan hidup, tidak hanya pada fungsi penglihatan tetapi juga pada proses perkembangan yang dimulai sejak pembentukan embrio. Vitamin A terus diperlukan untuk mempertahankan diferensiasi sel secara nornal sepanjang hidup. Dapat dipahami pentingnya jika vitamin A digunakan sepanjang waktu untuk pencegahan dan kontrol penyakit kanker. Potensi sifat dari sebagian besar retinod untuk menjadi toksik teratogenik telah dipelajari dalam suatu kondisi yang baru.

Saran

Untuk menjaga kesehatan dan keseimbangan metabolisme dalam tubuh seseorang sebaiknya mengkonsumsi zat-zat gizi sesuai dengan kecukupannya. Karena vitamin A mempunyai efek yang kurang baik bagi keseimbangan di dalam tubuh, baik jika dikonsumsi dalam jumlah yang kurang maupun berlebihan maka sangat penting untuk dipertimbangkan kembali untuk mengkonsumsinya dalam jumlah yang berlebih (misalnya dengan suplemen).

Tuhan begitu besar nikmat cinta Mu
Aku t'lah gamang dan terperosok dalam jurang
Yang tak akan Engkau Ridhoi"
Aku t'lah hidup dalam dosa yang tak'akan terampuni
Aku ingin menjadi Wanita yang Engkau tuntun Hatinya
Aku ingin seperti RIHANA
yang begitu mencintai suaminya
Aku ingin seberuntung NIYALA
yang bahagia bersama FARIQ
yang sllu sujud kepada MU
Aku tak ingin dengan diri ku yang hina ini!!!
Tuhan bangkitkanlah aku daridosa yang hina ini
aku takut dari kejahanaman ini!!!!


"Dan orang -orang berkata : ya tuhan kami sesungguhnya azabnya itu adalah kebinasaan yang kekal .Sesungguhnya jahanam itu adalah sebusuk -busuk tempat menetap dan tempat kediaman"

Tuhan...
jadikanlah hamba yang suci untuk seseorang yang akan menjadi imam bagi hamba...
kirimkanlah hamba imam yang dapat menuntun diri ini keakhirat MU yang mulia

Tuhan...
Aku belum menjadi hamba yang beriman kepada MU
Aku malu bersimpuh dihadapan MU
dengan dosa -dosa ini!!

Tuhan...

Aku begitu bangga dengan wanita itu
jilbabnya terkembang dan membalut seluru Auratnya
Aku ingin seperti Dia!!
Aku ingin seperti Dia!!
Tapi Aku tak kunjung mampu!!!


TUHAN...
inilah sebuah Penyesalan Ku
penyesalan seorang hamba,yang telah menyia-nyiakan hidupnya
bersimpuh memohonRidho dam Ampun Mu

29 mei 2008
09:00 am
setelah membaca novel Pudarnya Pesona Cleopatra




APA